Palmdelphin调控内皮细胞核力学应激响应的批量RNA-Seq原始数据

数据集获取

源站：https://doi.org/10.17044/scilifelab.14270159.v1

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数据说明

来自内皮细胞培养物的批量RNA-Seq原始数据，这些细胞在静态或层流条件下培养，并在沉默Palmdelphin与否后进行。论文摘要：背景：Palmdelphin（PALMD）是一种功能未知的蛋白质，属于参与细胞骨架调节的Paralemmin蛋白家族。PALMD基因座中的单核苷酸多态性（SNPs）会降低其表达，是发展钙化性主动脉瓣狭窄（CAVS）及其疾病严重程度的强风险因素。方法：公共数据库筛选和PALMD的免疫检测显示其在内皮细胞（ECs）中优势表达。质谱法能够鉴定PALMD的相互作用伙伴。在siRNA沉默的EC培养物、敲除小鼠以及患者的人类瓣膜样本和EC培养物中评估了PALMD表达缺失的后果。对siRNA沉默细胞的RNA测序和对来自瑞典SNP rs7543130患者队列的瓣膜样本的转录物阵列提供了基因调控变化的信息。结果：ECs表达细胞质PALMD-KKVI剪接变体，该变体被证明与RAN GTPase激活蛋白1（RANGAP1）形成复合物存在。

RANGAP1调节GTP酶RAN的活性，进而通过Exportin1（XPO1）调控核质穿梭。PALMD表达降低导致RANGAP1和XPO1的亚细胞重新定位，为PALMD缺陷中所建立的基因调控变化提供了机制。基因本体分析显示，在PALMD沉默的内皮细胞中，肌动蛋白和RHO GTP酶相关条目富集。与此一致，PALMD沉默的内皮细胞在黏附和迁移特性上表现出多种变化，且细胞更柔软。特别是，PALMD缺陷的内皮细胞在暴露于流动时无法形成核周肌动蛋白帽。已知核周肌动蛋白帽可提供对机械应力的保护。肌动蛋白帽的缺失与核长轴相对于细胞体的倾斜相关，这一现象已在PALMD缺陷的内皮细胞、小鼠和患者中确立。

数据加载示例（图像类）

from PIL import Image
import glob, os

files = (glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.png"), recursive=True)
       + glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.jpg"), recursive=True)
       + glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.tif"), recursive=True))
print("图像文件数:", len(files))
img = Image.open(files[0]); print("尺寸/模式:", img.size, img.mode)

# torchvision Dataset 方式:
# from torchvision import datasets
# ds = datasets.ImageFolder(path)  # 要求 子目录=类别

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