多发性骨髓瘤与骨质疏松共享发病机制的生物信息学分析数据
该数据集来自一项探索多发性骨髓瘤与骨质疏松共享发病机制的研究,包含两个数据集重叠的252个差异表达基因及相关分析结果。研究通过GEO2R获取重叠DEGs,利用MetaCore进行功能与通路聚类,借助STRING和Cytoscape构建蛋白互作网络并鉴定出CCNA2、ASPM、MKI67等10个枢纽基

基本信息
资源简介
多发性骨髓瘤与骨质疏松共享发病机制的生物信息学分析数据
Exploring shared pathogenesis of multiple myeloma and osteoporosis via bioinformatic analysis
该数据集来自一项探索多发性骨髓瘤与骨质疏松共享发病机制的研究,包含两个数据集重叠的252个差异表达基因及相关分析结果。研究通过GEO2R获取重叠DEGs,利用MetaCore进行功能与通路聚类,借助STRING和Cytoscape构建蛋白互作网络并鉴定出CCNA2、ASPM、MKI67等10个枢纽基因,还构建了miRNA-基因和转录因子-基因互作网络。数据可用于复现分析、挖掘两病共有的细胞周期相关机制及候选标志物(来源 figshare,CC BY 4.0 许可)。
【数据集背景】
配套论文《Exploring shared pathogenesis of multiple myeloma and osteoporosis via bioinformatic analysis》发表于 Expert Review of Hematology(2025),DOI:10.1080/17474086.2025.2465456。项目资助方:This paper was funded by the Yiming Ma [Grant No. PYZ24082].。源站首次发布:2025-02-13。
【数据内容】
源站描述(机器翻译,仅供参考):本研究的目的是探索多发性骨髓瘤(MM)与骨质疏松之间的共同差异表达基因(DEGs)及相关分子机制。我们使用GEO2R在线工具获取了MM与骨质疏松之间的重叠DEGs。随后,在MetaCore网站上对DEGs进行聚类,以识别生物学过程和通路。此外,使用STRING数据库和Cytoscape构建蛋白质-蛋白质相互作用(PPI)网络并鉴定枢纽基因。最后,构建了miRNA-基因和转录因子(TF)-基因相互作用网络。在两个重叠数据集中共鉴定出252个基因作为DEGs。功能分析强调了细胞周期在这两种疾病中的关键作用。使用cytoHubba鉴定了10个枢纽基因,包括CCNA2、ASPM、MKI67、FN1、FEN1、STAT1、DEPDC1、ITGB8、DYNC2LI1、HBEGF。在
【数据结构与技术规格】
文件数 1 个,合计 11.86 KB。数据集 DOI:10.6084/m9.figshare.28407408.v1。
【主题与分类】
源站学科分类:Biochemistry、Cell Biology、Genetics、Molecular Biology、Environmental Sciences not elsewhere classified、Immunology。主题标签:Multiple myeloma、osteoporosis、bioinformatics analysis、DEGs、differentially expressed genes、miRNA-gene network、TF network、transcriptional factor。本站分类:肌肉骨骼系统疾病。
【适用方向】
源站学科分类标注为 Biochemistry、Cell Biology、Genetics、Molecular Biology、Environmental Sciences not elsewhere classified、Immunology。
【获取与许可】
源站页面:https://tandf.figshare.com/articles/dataset/Exploring_shared_pathogenesis_of_multiple_myeloma_and_osteoporosis_via_bioinformatic_analysis/28407408
使用许可:CC BY 4.0(https://creativecommons.org/licenses/by/4.0/)。
规范引用:Exploring shared pathogenesis of multiple myeloma and osteoporosis via bioinformatic analysis. Taylor & Francis. Wang, Yajie; Liu, Chengdi; Tang, Kegong; Zhang, Jiyun; Liu, Xinran; Ma, Yiming; et al
【使用注意】
· 源站最后修改于 2025-02-18,引用时请注意版本时效。
下载信息
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数据集获取(Figshare)
- 源站标题:Exploring shared pathogenesis of multiple myeloma and osteoporosis via bioinformatic analysis
- DOI:10.6084/m9.figshare.28407408.v1
- 发布日期:2025-02-13
- 文件数:1 个
- 文件总体积:11.86 KB
- 源站页面:https://tandf.figshare.com/articles/dataset/Exploring_shared_pathogenesis_of_multiple_myeloma_and_osteoporosis_via_bioinformatic_analysis/28407408
命令行下载
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文件清单
ierr_a_2465456_sm4589.xlsx(11.86 KB)
文件总体积 11.86 KB(源站 API 实测)。
数据说明
本研究旨在探讨多发性骨髓瘤(MM)与骨质疏松症之间共同的差异表达基因(DEGs)及相关分子机制。我们利用GEO2R在线工具获得了MM与骨质疏松症之间的重叠DEGs。随后,在MetaCore网站上对DEGs进行聚类,以识别生物学过程和通路。此外,使用STRING数据库和Cytoscape构建蛋白质-蛋白质相互作用(PPI)网络并识别枢纽基因。最后,构建了miRNA-基因和转录因子(TF)-基因相互作用网络。在两个重叠数据集中共鉴定出252个基因作为DEGs。功能分析强调了细胞周期在这两种疾病中的关键作用。使用cytoHubba鉴定了10个枢纽基因,包括CCNA2、ASPM、MKI67、FN1、FEN1、STAT1、DEPDC1、ITGB8、DYNC2LI1、HBEGF。此外,根据miRNA-基因和TF-基因相互作用网络,部分TFs(RELA、TP53)和miRNAs(miR-26b-5p、miR-192-5p)可能同时被确定为MM和骨质疏松症的关键调控因子。本研究揭示了MM与骨质疏松症的共同发病机制。
这些共同的通路可能为多发性骨髓瘤和骨质疏松症的发病机制及治疗的进一步机制研究提供新的靶点。
许可
CC BY 4.0
引用
学术使用请引用 DOI 10.6084/m9.figshare.28407408.v1(source: https://tandf.figshare.com/articles/dataset/Exploring_shared_pathogenesis_of_multiple_myeloma_and_osteoporosis_via_bioinformatic_analysis/28407408)。
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