中性粒细胞募集过程中胞质S100A8/A9促进LFA-1黏附簇Ca2+供给数据
该数据集来自doi.org,围绕中性粒细胞募集过程中胞质S100A8/A9的功能研究。源站描述显示,胞质S100A8/A9对流动条件下体外由外向内信号传导中的中性粒细胞停驻后修饰及体内中性粒细胞募集不可或缺,且不依赖其胞外功能;小鼠S100A9基因缺失导致活化中性粒细胞Ca2+信号失调,使已形成的L

基本信息
资源简介
中性粒细胞募集过程中胞质S100A8/A9促进LFA-1黏附簇Ca2+供给数据
该数据集来自doi.org,围绕中性粒细胞募集过程中胞质S100A8/A9的功能研究。源站描述显示,胞质S100A8/A9对流动条件下体外由外向内信号传导中的中性粒细胞停驻后修饰及体内中性粒细胞募集不可或缺,且不依赖其胞外功能;小鼠S100A9基因缺失导致活化中性粒细胞Ca2+信号失调,使已形成的LFA-1/F-actin簇处Ca2+可用性降低,并伴β2整合素由外向内信号传导缺陷,进而出现细胞骨架重排、细胞极化和铺展及细胞突起形成受损。数据可用于中性粒细胞黏附、钙信号与炎症相关研究(来源 doi.org)。
【数据内容】
源站描述(机器翻译,仅供参考):S100A8/A9是一种内源性警报素,由髓系细胞在多种急性和慢性炎症性疾病中分泌。尽管越来越多的证据表明细胞外S100A8/A9具有促炎作用,但对其细胞内功能知之甚少。在此,我们表明,胞质S100A8/A9对于体外流动条件下由外向内信号传导中的中性粒细胞停驻后修饰以及体内中性粒细胞募集不可或缺,且不依赖其细胞外功能。机制上,小鼠S100A9基因缺失导致活化中性粒细胞中Ca2+信号失调,致使已形成的LFA-1/F-actin簇处Ca2+可用性降低,并在停驻后修饰过程中出现β2整合素由外向内信号传导缺陷。因此,我们观察到S100a中细胞骨架重排、细胞极化和铺展以及细胞突起形成受损
【主题与分类】
主题标签:Neutrophils、Calcium signaling、Calcium imaging、Inflammation、Innate immune system、Leukocyte adhesion、Shear stresses。本站分类:肌肉骨骼系统疾病。
【获取与许可】
源站页面:https://doi.org/10.5061/dryad.7d7wm384t
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pip install openxlab后openxlab.dataset.get(...) - ModelScope:
pip install modelscope后modelscope download - 天池: 登录后页面提供直链下载
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- OpenDataLab:
数据集大小约 443.5 KB。
数据说明
S100A8/A9是一种内源性警报素,由髓系细胞在多种急性和慢性炎症性疾病过程中分泌。尽管越来越多的证据表明细胞外S100A8/A9具有促炎作用,但对其细胞内功能知之甚少。在此,我们证明胞质S100A8/A9对于体外流动条件下由外向内信号传导过程中中性粒细胞的停驻后修饰以及体内中性粒细胞募集是必不可少的,且不依赖于其细胞外功能。机制上,小鼠中S100A9的基因缺失导致活化中性粒细胞中Ca2+信号特征失调,从而使得在已形成的LFA-1/F-actin簇处Ca2+可用性降低,并在停驻后修饰过程中伴有β2整合素由外向内信号传导缺陷。因此,我们观察到与WT中性粒细胞相比,S100a9-/-中性粒细胞的细胞骨架重排、细胞极化和铺展以及细胞突起形成受损,使得S100a9-/-细胞在流动条件下更易脱落,从而阻碍了有效的中性粒细胞募集和向炎症组织的外渗。
数据加载示例(图像类)
from PIL import Image
import glob, os
files = (glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.png"), recursive=True)
+ glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.jpg"), recursive=True)
+ glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.tif"), recursive=True))
print("图像文件数:", len(files))
img = Image.open(files[0]); print("尺寸/模式:", img.size, img.mode)
# torchvision Dataset 方式:
# from torchvision import datasets
# ds = datasets.ImageFolder(path) # 要求 子目录=类别
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