金黄色葡萄球菌菌血症小鼠模型中血管蛋白质组反应先于器官功能障碍

该数据集来自 omicsdi.org,聚焦感染性疾病与脓毒症,主题标签为 Proteomics。研究以金黄色葡萄球菌脓毒症小鼠模型为对象,结合内皮蛋白质组体内标记、数据非依赖采集(DIA)质谱与整合计算流程,评估四个主要器官

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时间序列预测Proteomics
Vascular proteome responses precede organ dysfunction in a murine model of Staphylococcus aureus bacteremia

基本信息

模态
时间序列
任务类型
预测
创建/更新时间
2026-10-10

资源简介

金黄色葡萄球菌菌血症小鼠模型中血管蛋白质组反应先于器官功能障碍

该数据集聚焦于金黄色葡萄球菌脓毒症小鼠模型中的血管蛋白质组响应,旨在探索血管功能紊乱与器官衰竭之间的先后关系。研究结合了内皮蛋白质组体内标记、数据非依赖采集(DIA)质谱以及整合计算流程,对四个主要器官进行了系统评估。其核心发现是,脓毒症刺激会引发具有器官特异性的蛋白质组响应,且这些响应在器官功能障碍出现之前即已发生,提示血管层面的分子变化可能是器官损伤的前兆。该数据集属于感染性疾病与脓毒症研究领域,主题标签为蛋白质组学,来源于omicsdi.org,为理解脓毒症中血管与实质器官之间的分子串扰提供了高深度、高通量的数据资源。

【数据集背景】

脓毒症是导致人类发病和死亡的重要原因,其临床结局主要体现为血管功能障碍和器官衰竭。这两种结局虽然高度关联,但驱动血管与实质损伤的机制具有动态特征,并在不同器官和组织之间存在显著的分子串扰。因此,在技术上很难单独评估血管或实质损伤对疾病进展各自的贡献。该研究提出的假设是:失调的血管反应使机体易于发生器官衰竭。为了验证这一假设,研究选择了金黄色葡萄球菌脓毒症小鼠模型,并对其四个主要器官进行系统分析。这一背景决定了该数据集的核心目标,即通过蛋白质组学手段捕捉脓毒症早期血管层面的变化,并揭示其与后续器官功能障碍之间的潜在联系。

【数据内容】

该数据集的内容围绕金黄色葡萄球菌脓毒症小鼠模型中的血管蛋白质组响应展开。研究采用内皮蛋白质组体内标记技术,结合数据非依赖采集(DIA)质谱,并借助整合计算流程,对四个主要器官进行评估。数据所揭示的核心内容是:脓毒症刺激会引发器官特异性的蛋白质组响应,这些响应具有高度的区室化特征。源站描述强调,该数据以前所未有的深度和通量展示了上述响应。主题标签为蛋白质组学,表明数据集的核心数据类型为蛋白质组学数据。关于具体的蛋白质数量、差异表达蛋白列表、器官名称、时间点、样本量等细节,源站未提供。

【采集与来源】

该数据集来源于omicsdi.org。其英文名称为“Vascular proteome responses precede organ dysfunction in a murine model of Staphylococcus aureus bacteremia”。研究对象的来源是金黄色葡萄球菌脓毒症小鼠模型。在采集方法上,研究结合了体内标记内皮蛋白质组、数据非依赖采集(DIA)质谱以及整合计算流程。这些方法共同用于评估四个主要器官中的蛋白质组变化。关于样本采集的具体流程、质谱仪器型号、色谱条件、标记试剂、计算工具名称及版本等实验与计算细节,源站未提供。

【适用场景】

该数据集适用于感染性疾病与脓毒症相关的研究场景,尤其是关注血管功能障碍与器官衰竭之间分子联系的研究。由于主题标签为蛋白质组学,它可用于蛋白质组学数据分析、器官特异性分子响应比较、脓毒症早期生物标志物探索等方向。该数据集所基于的小鼠模型和内皮蛋白质组标记策略,也适合用于研究脓毒症中血管与实质器官之间的分子串扰。此外,数据非依赖采集质谱与整合计算流程的结合,可为方法学比较或计算流程验证提供参考。关于该数据集是否适用于临床转化、药物靶点筛选或特定信号通路分析,源站未提供明确说明。

【使用方法】

源站未提供该数据集的具体使用方法,包括数据下载方式、文件格式、预处理步骤、分析工具、参数设置或代码示例等。用户如需使用,应参考来源站omicsdi.org提供的相关信息。

【质量与限制】

源站描述提到,该数据具有前所未有的深度和通量,能够揭示器官特异性的蛋白质组响应。然而,关于数据的具体质量指标,如覆盖率、重复性、缺失值比例、定量准确性等,源站未提供。该研究的局限性可能包括:基于小鼠模型的结果是否适用于人类脓毒症尚需进一步验证;四个主要器官的选择可能未涵盖所有受累器官;蛋白质组响应与器官功能障碍之间的因果关系仍需更多实验证据。以上限制中,除小鼠模型与四个器官为源站明确提及外,其余为基于领域常识的通用讨论,源站未提供具体结论。关于数据的具体偏差、批次效应或技术限制,源站未提供。

【引用与许可】

源站未提供该数据集的引用方式、许可协议、使用条款或版权信息。用户如需引用或使用该数据集,应访问来源站omicsdi.org查询相关说明。

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源站:https://omicsdi.org/dataset/massive/MSV000089030

标准获取流程:

  1. 访问源站链接,注册/登录账号;
  2. 进入数据集详情页,按页面指引申请权限或直接下载;
  3. 部分平台提供 SDK,例如:
    • OpenDataLab: pip install openxlab 后 openxlab.dataset.get(...)
    • ModelScope: pip install modelscope 后 modelscope download
    • 天池: 登录后页面提供直链下载
      以源站「数据下载/使用文档」页面为准。

数据说明

血管功能障碍和器官衰竭是两种不同但高度相互关联的临床结局,与人类脓毒症的发病率和死亡率相关。驱动血管和实质损伤的机制是动态的,并在器官和组织之间显示出显著的分子交互作用。因此,评估它们各自对疾病进展的贡献在技术上具有挑战性。在此,我们假设血管反应的失调使机体易于发生器官衰竭。为了验证这一假设,我们通过结合内皮蛋白质组的体内标记、数据非依赖性采集(DIA)质谱分析和整合计算流程,评估了金黄色葡萄球菌脓毒症小鼠模型中的四个主要器官。数据以前所未有的深度和通量揭示,脓毒症刺激引发了器官特异性的蛋白质组反应,这些反应高度区室化、同步协调,并与疾病的进展显著相关。这包括大量的血管脱落、凝血内在途径的失调、急性期反应的区室化以及糖萼成分的大量上调。

血管蛋白质组的变化还先于细菌侵入和白细胞浸润器官,以及先于系统性凝血病和组织功能障碍的各种公认细胞和生化相关指标的变化。重要的是,我们的数据提示血管蛋白质组可能作为脓毒症期间器官发生衰竭易感性的决定因素。

数据加载示例(图像类)

from PIL import Image
import glob, os

files = (glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.png"), recursive=True)
       + glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.jpg"), recursive=True)
       + glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.tif"), recursive=True))
print("图像文件数:", len(files))
img = Image.open(files[0]); print("尺寸/模式:", img.size, img.mode)

# torchvision Dataset 方式:
# from torchvision import datasets
# ds = datasets.ImageFolder(path)  # 要求 子目录=类别

目录组织与标注格式以源站说明和下载后实际文件为准。

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