PAK抑制剂IPA-3诱导人造血细胞死亡及影响细胞对纤连蛋白粘附性的数据集

该数据集包含多种人白血病细胞系和原代血细胞的实验数据,涉及细胞生物学和药物反应模态,通过测量IPA-3诱导的细胞死亡、凋亡标志物及细胞对纤连蛋白的粘附性变化,主要用于研究PAK抑制剂在造血细胞中的作用机制,为白血病治疗策略和细胞粘附相关疾病提供基础研究支持。

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2016-01-18 更新
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白血病治疗研究细胞粘附机制

基本信息

创建/更新时间
2016-01-18

资源简介

该数据集研究了P21激活激酶(PAK)抑制剂IPA-3对人造血细胞的影响,重点关注细胞死亡和粘附性变化。数据集包含多种人白血病细胞系(如JURL-MK1、MOLM-7、K562、CML-T1、HL-60、Karpas-299、Jurkat、HEL)和原代血细胞的实验数据,涉及IPA-3诱导的细胞死亡(EC50范围5-20 μM)、caspase-3激活、PARP裂解、DNA片段化等凋亡指标,以及细胞对纤连蛋白粘附性的变化(通过实时微阻抗测量和干涉反射显微镜观察)。数据来源于体外细胞实验,旨在探索PAK在非贴壁细胞中的功能,为白血病治疗和细胞粘附机制研究提供实验依据。

原始链接

https://figshare.com/articles/dataset/_Group_I_PAK_Inhibitor_IPA_3_Induces_Cell_Death_and_Affects_Cell_Adhesivity_to_Fibronectin_in_Human_Hematopoietic_Cells_/972519

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数据说明

该数据集研究了P21激活激酶(PAK)抑制剂IPA-3对人造血细胞的影响,重点关注细胞死亡和粘附性变化。数据集包含多种人白血病细胞系(如JURL-MK1、MOLM-7、K562、CML-T1、HL-60、Karpas-299、Jurkat、HEL)和原代血细胞的实验数据,涉及IPA-3诱导的细胞死亡(EC50范围5-20 μM)、caspase-3激活、PARP裂解、DNA片段化等凋亡指标,以及细胞对纤连蛋白粘附性的变化(通过实时微阻抗测量和干涉反射显微镜观察)。数据来源于体外细胞实验,旨在探索PAK在非贴壁细胞中的功能,为白血病治疗和细胞粘附机制研究提供实验依据。

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