通过KLHDC2 E3泛素连接酶选择性降解CDK6
该数据集包含通过KLHDC2 E3泛素连接酶实现CDK6选择性降解的实验数据，涵盖细胞实验（如DC50值、细胞周期与凋亡）、蛋白质组学分析和体内模型结果，数据模态包括生物化学测量、基因表达和临床前表格数据，主要用于研究靶向蛋白降解在白血病治疗中的应用，并评估KLHDC2作为新型E3连接酶平台的潜力。
基本信息
资源简介
通过KLHDC2 E3泛素连接酶选择性降解CDK6
【数据集背景】
本数据集源站标题为《Selective CDK6
Degradation via the KLHDC2 E3 Ubiquitin
Ligase》。配套论文《Selective CDK6
Degradation via the KLHDC2 E3 Ubiquitin
Ligase》发表于 Journal of Medicinal Chemistry（2025），DOI：10.1021/acs.jmedchem.5c02713。源站首次发布：2025-12-03。
【数据内容】
源站原始描述：We discovered novel small molecule ligands of KLHDC2 and leveraged them to generate KLHDC2-mediated CDK6-selective degraders. Degrader 48a exhibited potent and selective CDK6 degradation (DC50 = 0.037 μM) over CDK4 (DC50 > 10 μM) in MOLM-14 cells, leading to pronounced G0/G1 cell-cycle arrest and apoptosis through inhibition of CDK6 downstream signaling. In addition, 48a demonstrated superior growth-inhibitory activity compared to the warhead, palbociclib, in several leukemia cells and displayed…
【数据结构与技术规格】
文件数 1 个，合计 822.28 KB。jm5c02713_si_007.pdb：text/plain，822.28 KB。数据集 DOI：10.1021/acs.jmedchem.5c02713.s007。
【主题与分类】
源站学科分类：Biochemistry、Microbiology、Cell Biology、Genetics、Molecular Biology、Biotechnology。主题标签：vivo xenograft model、targeted protein degradation、reduced tumor burden、proteomic profiling confirmed、inhibitory activity compared、demonstrated superior growth、cdk family members、selectively degrades cdk6、cdk6 downstream signaling、several leukemia cells。
【适用方向】
源站学科分类标注为 Biochemistry、Microbiology、Cell Biology、Genetics、Molecular Biology、Biotechnology。
【获取与许可】
源站页面：https://acs.figshare.com/articles/dataset/Selective_CDK6_Degradation_via_the_KLHDC2_E3_Ubiquitin_Ligase/30773365
使用许可：CC BY-NC 4.0（https://creativecommons.org/licenses/by-nc/4.0/）。
规范引用：Jeon, Eunhye; Kim, Younghoon; Ahn, Hyunwoo; Martinez, Michael J.; Hwang, Kyubin; Cho, Soyeong; et al. (2025). Selective CDK6 Degradation via the KLHDC2 E3 Ubiquitin Ligase. ACS Publications. Dataset
下载信息
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使用方式
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按页面 Download 按钮获取。
数据说明
该数据集记录了通过KLHDC2 E3泛素连接酶实现选择性CDK6降解的研究。数据包括在MOLM-14等白血病细胞系中，新型小分子配体与降解剂（如48a）对CDK6的降解效果（DC50值）、细胞周期阻滞、凋亡及下游信号抑制的实验结果；同时涵盖蛋白质组学分析、微体稳定性测试及体内异种移植模型中的肿瘤负荷与CDK6水平变化。数据来源于实验测量与生物信息学分析，主要应用于靶向蛋白降解（TPD）领域，特别是探索CDK6选择性降解作为白血病治疗的新策略，并验证KLHDC2作为替代E3连接酶平台的潜力。
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