高活性神经内分泌分泌导致线虫巴德特-别德尔综合征突变体的大小、摄食和代谢缺陷

该数据集包含线虫巴德特-别德尔综合征突变体的表型测量数据、神经内分泌分泌活动数据以及相关信号通路分析结果,数据模态涉及实验测量、行为观察和分子生物学分析,主要用于研究神经分泌过度如何导致体长、摄食和代谢异常,并探索纤毛相关疾病的非纤依赖性发病机制,为理解代谢综合征和神经内分泌疾病提供实验依据。

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2016-01-18 更新
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神经内分泌调控代谢异常机制

基本信息

创建/更新时间
2016-01-18

资源简介

该数据集聚焦于巴德特-别德尔综合征(BBS)的线虫模型研究。BBS 是一种罕见的常染色体隐性遗传病,临床表现为多指畸形、视网膜病变、食欲亢进、肥胖、身材矮小、认知障碍和发育迟缓。数据集通过实验分析线虫 bbs 基因突变体的表型,揭示了这些突变体在体长、摄食行为和代谢方面存在异常。研究发现,这些缺陷并非直接由纤毛功能障碍引起,而是源于高活性的神经内分泌分泌,即密集核心囊泡的释放增加,进而导致胰岛素、神经肽和生物胺信号通路的过度激活。数据集包含线虫突变体的表型测量数据、神经内分泌分泌活动数据以及相关信号通路分析结果,主要应用于研究 BBS 的发病机制、神经内分泌调控与代谢异常之间的关联,并为理解纤毛相关疾病的非纤毛依赖性机制提供新视角。

原始链接

https://figshare.com/articles/dataset/Hyperactive_Neuroendocrine_Secretion_Causes_Size_Feeding_and_Metabolic_Defects_of_C_elegans_Bardet_Biedl_Syndrome_Mutants/130759

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数据说明

该数据集聚焦于巴德特-别德尔综合征(BBS)的线虫模型研究。BBS 是一种罕见的常染色体隐性遗传病,临床表现为多指畸形、视网膜病变、食欲亢进、肥胖、身材矮小、认知障碍和发育迟缓。数据集通过实验分析线虫 bbs 基因突变体的表型,揭示了这些突变体在体长、摄食行为和代谢方面存在异常。研究发现,这些缺陷并非直接由纤毛功能障碍引起,而是源于高活性的神经内分泌分泌,即密集核心囊泡的释放增加,进而导致胰岛素、神经肽和生物胺信号通路的过度激活。数据集包含线虫突变体的表型测量数据、神经内分泌分泌活动数据以及相关信号通路分析结果,主要应用于研究 BBS 的发病机制、神经内分泌调控与代谢异常之间的关联,并为理解纤毛相关疾病的非纤毛依赖性机制提供新视角。

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