Hyp小鼠中骨细胞过度分泌Fgf23导致焦磷酸盐积累与矿化缺陷数据集
该数据集包含Hyp小鼠模型中骨细胞与成骨细胞的分子表达、焦磷酸盐浓度及矿化功能实验数据，涉及基因表达谱、细胞信号通路和生化测量等多模态信息，主要用于研究X连锁低磷血症中Fgf23过度分泌如何通过抑制TNAP导致焦磷酸盐积累和骨矿化缺陷的分子机制，为骨骼代谢疾病的病理探索与治疗策略开发提供实验依据。
创建时间2016-04-04
更新时间2016-04-04
原始链接
https://figshare.com/articles/dataset/Excessive_Osteocytic_Fgf23_Secretion_Contributes_to_Pyrophosphate_Accumulation_and_Mineralization_Defect_in_Hyp_Mice/3147421
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资源简介
该数据集来自一项关于X连锁低磷血症（XLH）疾病机制的研究，聚焦于Hyp小鼠（人类XLH的鼠类模型）。数据集包含实验数据，如骨组织中的焦磷酸盐浓度测量、骨细胞与成骨细胞中Tnap和Fgfr3的mRNA表达谱、以及使用抗Fgf23抗体或FGFR3抑制剂处理后的细胞矿化与磷酸盐生成恢复情况。数据来源于体外细胞培养、体内小鼠模型实验以及原位mRNA分析，主要研究方向为阐明Fgf23-FGFR3信号通路如何通过抑制组织非特异性碱性磷酸酶（TNAP）导致焦磷酸盐积累，从而驱动骨矿化缺陷，为理解遗传性佝偻病的病理机制及潜在治疗靶点提供依据。
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