PTH基因缺失拯救Klotho−/−小鼠的骨骼异常和高骨桥蛋白水平
该数据集包含Klotho−/−、Klotho−/−/PTH−/−及Fgf23−/−/PTH−/−等基因敲除小鼠模型的生化指标、骨转换标志物、骨组织形态计量学数据以及骨桥蛋白表达水平等多模态实验数据，主要用于研究甲状旁腺激素（PTH）在调节骨矿化和骨软化症表型中的作用机制，特别揭示了PTH通过影响骨桥蛋白表达以改善Klotho−/−小鼠骨骼异常的新途径，为骨代谢疾病的分子机制探索提供了关键实验依据。
创建时间2016-01-19
更新时间2016-01-19
原始链接
https://figshare.com/articles/dataset/Deletion_of_PTH_Rescues_Skeletal_Abnormalities_and_High_Osteopontin_Levels_in_Klotho__Mice/124945
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资源简介
该数据集来源于一项研究Klotho−/−小鼠骨骼表型的实验，通过基因敲除技术构建了Klotho−/−、Klotho−/−/PTH−/−（双敲除）以及Fgf23−/−/PTH−/−等小鼠模型。数据集包含这些模型的血清钙、磷酸盐、维生素D、甲状旁腺激素（PTH）水平等生化指标，骨转换标志物，骨组织形态计量学数据（如骨小梁体积、骨样体积），以及骨和血清中骨桥蛋白（Opn）的表达水平。此外，还包含体外钙化颅骨成骨细胞培养的实验数据，用于验证体内发现。该数据集主要用于研究PTH、Klotho和FGF23在矿物质离子稳态和骨骼矿化中的作用机制，特别关注PTH如何通过调节Opn表达来影响Klotho−/−小鼠的骨软化症表型，为骨代谢疾病（如骨软化症）的病理机制和治疗靶点提供新的见解。
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