PTH基因缺失拯救Klotho−/−小鼠的骨骼异常和高骨桥蛋白水平
该数据集包含Klotho−/−、Klotho−/−/PTH−/−及Fgf23−/−/PTH−/−等基因敲除小鼠模型的生化指标、骨转换标志物、骨组织形态计量学数据以及骨桥蛋白表达水平等多模态实验数据，主要用于研究甲状旁腺激素（PTH）在调节骨矿化和骨软化症表型中的作用机制，特别揭示了PTH通过影响骨桥蛋白表达以改善Klotho−/−小鼠骨骼异常的新途径，为骨代谢疾病的分子机制探索提供了关键实验依据。
基本信息
资源简介
PTH基因缺失拯救Klotho−/−小鼠的骨骼异常和高骨桥蛋白水平
【数据集背景】
本数据集源站标题为《Deletion of PTH Rescues Skeletal Abnormalities and High Osteopontin Levels in Klotho−/− Mice》。配套论文《Deletion of PTH Rescues Skeletal Abnormalities and High Osteopontin Levels in Klotho−/− Mice》发表于 PLoS Genetics（2012），DOI：10.1371/journal.pgen.1002726。源站首次发布：2012-05-17。
【数据内容】
源站原始描述：Maintenance of normal mineral ion homeostasis is crucial for many biological activities, including proper mineralization of the skeleton. Parathyroid hormone (PTH), Klotho, and FGF23 have been shown to act as key regulators of serum calcium and phosphate homeostasis through a complex feedback mechanism. The phenotypes of Fgf23−/− and Klotho−/− (Kl−/−) mice are very similar and include hypercalcemia, hyperphosphatemia, hypervitaminosis D, suppressed PTH levels, and severe osteomalacia/osteoidosis…
【数据结构与技术规格】
文件数 5 个，合计 6.41 MB。Figure_S1.tif：image/tiff，3.13 MB。Figure_S2.tif：image/tiff，739.28 KB。Figure_S3.tif：image/tiff，2.41 MB。数据集 DOI：10.1371/journal.pgen.1002726。
【主题与分类】
源站学科分类：Chemistry、Genetics、Developmental Biology。主题标签：deletion、pth、rescues、skeletal、abnormalities、osteopontin、levels、mice。
【适用方向】
源站学科分类标注为 Chemistry、Genetics、Developmental Biology。
【获取与许可】
源站页面：https://plos.figshare.com/articles/dataset/Deletion_of_PTH_Rescues_Skeletal_Abnormalities_and_High_Osteopontin_Levels_in_Klotho__Mice/124945
使用许可：CC BY 4.0（https://creativecommons.org/licenses/by/4.0/）。
规范引用：Yuan, Quan; Sato, Tadatoshi; Densmore, Michael; Saito, Hiroaki; Schüler, Christiane; G. Erben, Reinhold; et al. (2016). Deletion of PTH Rescues Skeletal Abnormalities and High Osteopontin Levels in Klotho−/− Mice. PLOS Genetics. Dataset
【使用注意】
· 源站最后修改于 2023-06-02，引用时请注意版本时效。
下载信息
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使用方式
数据集获取（Figshare）
按页面 Download 按钮获取。
数据说明
该数据集来源于一项研究Klotho−/−小鼠骨骼表型的实验，通过基因敲除技术构建了Klotho−/−、Klotho−/−/PTH−/−（双敲除）以及Fgf23−/−/PTH−/−等小鼠模型。数据集包含这些模型的血清钙、磷酸盐、维生素D、甲状旁腺激素（PTH）水平等生化指标，骨转换标志物，骨组织形态计量学数据（如骨小梁体积、骨样体积），以及骨和血清中骨桥蛋白（Opn）的表达水平。此外，还包含体外钙化颅骨成骨细胞培养的实验数据，用于验证体内发现。该数据集主要用于研究PTH、Klotho和FGF23在矿物质离子稳态和骨骼矿化中的作用机制，特别关注PTH如何通过调节Opn表达来影响Klotho−/−小鼠的骨软化症表型，为骨代谢疾病（如骨软化症）的病理机制和治疗靶点提供新的见解。
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