PRJNA1330308：痤疮丙酸杆菌诱导人角质形成细胞皮肤区域特异性天然免疫记忆改变

外部刺激可引起免疫细胞中的免疫激活，导致持久的分子变化，进而可能引起这些细胞中天然免疫记忆（IIM）的改变。本研究探讨了角质形成细胞对痤疮丙酸杆菌（Cutibacterium acnes）产生细胞重编程的可能性

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基因组分类天然免疫记忆角质形成细胞痤疮丙酸杆菌皮肤区域差异转录组分析Pam3CSK4训练免疫

PRJNA1330308: Cutibacterium acnes induces skin region-specific innate immune memory alterations in human keratinocytes

基本信息

模态

基因组

任务类型

分类

创建/更新时间

2026-10-14

资源简介

PRJNA1330308：痤疮丙酸杆菌诱导人角质形成细胞皮肤区域特异性天然免疫记忆改变

本研究关注痤疮丙酸杆菌（Cutibacterium acnes）对人角质形成细胞天然免疫记忆的诱导作用。研究以通过乳房缩小术获取的正常人表皮角质形成细胞（NHEK-B）和通过腹壁整形术获取的正常人表皮角质形成细胞（NHEK-A）为对象，先以痤疮丙酸杆菌处理，再用Pam3CSK4刺激，以评估免疫激活与细胞应答。结果显示，在NHEK-B细胞中，痤疮丙酸杆菌与Pam3CSK4处理诱导了训练免疫型应答，表现为特定免疫靶基因表达升高，且其反应弱于未经训练但经Pam3CSK4诱导的NHEK-A细胞。总转录组分析进一步揭示了区域差异，NHEK-B细胞中免疫相关通路被激活，而NHEK-A细胞中皮肤发育相关过程增强。该数据集围绕上述实验的转录组等信息展开，属于内分泌、营养和代谢疾病/其他分类，来源于ebi.ac.uk。

【数据集背景】

外部刺激可引起免疫细胞中的免疫激活，导致持久的分子变化，进而可能引起这些细胞中天然免疫记忆（IIM）的改变。本研究即探讨角质形成细胞对痤疮丙酸杆菌产生细胞重编程的可能性。痤疮丙酸杆菌是一种与皮肤相关的细菌，其在角质形成细胞中能否诱导类似天然免疫记忆的改变，是本研究关注的核心问题。研究通过比较不同皮肤区域来源的角质形成细胞，试图揭示区域特异性的免疫记忆变化。

【数据内容】

数据集英文名称为“PRJNA1330308: Cutibacterium acnes induces skin region-specific innate immune memory alterations in human keratinocytes”。其内容涉及以痤疮丙酸杆菌处理正常人表皮角质形成细胞，随后以Pam3CSK4刺激，评估免疫激活和细胞应答。研究中使用了两种来源的细胞：通过乳房缩小术获取的NHEK-B细胞和通过腹壁整形术获取的NHEK-A细胞。数据包括总转录组分析结果，用于 delineate 区域差异，显示NHEK-B细胞中免疫相关通路的激活以及NHEK-A细胞中皮肤发育相关过程的增加。此外，还涉及特定免疫靶基因表达的变化。源站未提供更细粒度的数据文件列表或具体数据量。

【采集与来源】

数据来源站为ebi.ac.uk。生物样本为通过乳房缩小术获取的正常人表皮角质形成细胞（NHEK-B）和通过腹壁整形术获取的正常人表皮角质形成细胞（NHEK-A）。实验处理包括暴露于痤疮丙酸杆菌，随后以Pam3CSK4刺激。源站未提供样本采集时间、地点、伦理审批信息及具体测序平台等细节。

【适用场景】

该数据集适用于研究皮肤区域特异性天然免疫记忆、角质形成细胞对痤疮丙酸杆菌的细胞重编程、训练免疫型应答以及免疫相关通路与皮肤发育过程的差异分析。也可用于比较不同解剖区域来源的角质形成细胞在免疫刺激下的转录组差异。源站未提供其他具体适用场景。

【使用方法】

源站未提供具体的使用方法说明，包括数据下载方式、分析流程或软件工具等。

【质量与限制】

源站未提供质量控制指标、数据完整性评估或已知限制。研究描述中提及在NHEK-B细胞中观察到训练免疫型应答，且其反应弱于未经训练但经Pam3CSK4诱导的NHEK-A细胞，但未提供统计效力或重复数等信息。

【引用与许可】

源站未提供引用方式或许可信息。

原始链接

https://ebi.ac.uk/ena/browser/view/PRJNA1330308

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源站：https://ebi.ac.uk/ena/browser/view/PRJNA1330308

标准获取流程：

访问源站链接，注册/登录账号；
进入数据集详情页，按页面指引申请权限或直接下载；
部分平台提供 SDK，例如：
- OpenDataLab: pip install openxlab 后 openxlab.dataset.get(...)
- ModelScope: pip install modelscope 后 modelscope download
- 天池: 登录后页面提供直链下载
  以源站「数据下载/使用文档」页面为准。

数据说明

外部刺激可导致免疫细胞中的免疫激活，引起持续的分子变化，进而可能导致这些细胞中的先天免疫记忆（IIM）变化。本研究探讨了角质形成细胞对痤疮丙酸杆菌（Cutibacterium acnes）应答中细胞重编程的潜力。我们将通过乳房缩小术（NHEK-B）或腹壁整形术（NHEK-A）获取的正常人表皮角质形成细胞暴露于痤疮丙酸杆菌，随后用Pam3CSK4刺激，以评估免疫激活和细胞反应。在NHEK-B细胞中，痤疮丙酸杆菌和Pam3CSK4处理诱导了训练免疫型反应，特定免疫靶基因表达升高，且与未经训练但经Pam3CSK4诱导的NHEK-A细胞相比反应减弱。全转录组分析揭示了区域差异，NHEK-B细胞中免疫相关通路激活，而NHEK-A细胞中皮肤发育增强。我们检测到代谢调控的差异，并利用药理学抑制剂证明了组蛋白乙酰化和DNA甲基化的最佳调控对于上述变化的必要性。本研究表明，痤疮丙酸杆菌

痤疮丙酸杆菌在角质形成细胞中触发类似特发性炎症性肌病的进程，其特征为信号传导、表观遗传及代谢重编程，从而影响细胞对后续刺激的响应。观察到类似刺激可能引发皮肤区域特异性反应，这为常见炎症性皮肤病的病因学和机制提供了新的见解。总体设计：对乳腺或腹部来源的正常人类表皮角质形成细胞在痤疮丙酸杆菌训练（第2天）及Pam3CSK4诱导（第8天）后的第8天进行RNA测序分析。

数据加载示例（图像类）

from PIL import Image
import glob, os

files = (glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.png"), recursive=True)
       + glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.jpg"), recursive=True)
       + glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.tif"), recursive=True))
print("图像文件数:", len(files))
img = Image.open(files[0]); print("尺寸/模式:", img.size, img.mode)

# torchvision Dataset 方式:
# from torchvision import datasets
# ds = datasets.ImageFolder(path)  # 要求 子目录=类别