Behcet病患者中的Asprosin研究

Behcet病是一种慢性、复发性、多系统炎症性血管炎,内皮损伤和血管炎症是其核心致病机制。Asprosin是一种脂肪因子,除代谢作用外,日益有证据表明其与血管病理相关,可导致内皮功能障碍、诱导血管平滑肌细胞表型转换,并通过激活TLR4-NF-κB-NLR等促炎信号通路促进血管重塑

Assiut UniversityAssiut University
clinicaltrials
浏览 7
时间序列Behcet Disease
Asprosin in Behect Patients

基本信息

模态
时间序列
创建/更新时间
2026-10-22

资源简介

Behcet病患者中的Asprosin研究

该数据集来源于clinicaltrials.gov,聚焦Behcet病(BD)患者中Asprosin的相关研究。Behcet病是一种慢性、复发性、多系统炎症性血管炎,内皮损伤和血管炎症是其核心致病机制。Asprosin是一种脂肪因子,除代谢作用外,日益有证据表明其与血管病理相关,可导致内皮功能障碍、诱导血管平滑肌细胞表型转换,并通过激活TLR4-NF-κB-NLR等促炎信号通路促进血管重塑。该数据可用于探索Asprosin作为反映血管受累的新型生物标志物的潜力,以及内分泌代谢与血管炎症交叉领域的研究(来源 clinicaltrials.gov)。

【数据内容】

源站描述(机器翻译,仅供参考):条件:Behcet病。Behçet病(BD)是一种慢性、复发性、多系统炎症性血管炎,其特征是累及动脉和静脉系统中所有血管大小的各种系统性表现[1,2]。鉴于BD是一种原型系统性血管炎,其中内皮损伤和血管炎症是核心致病机制,识别反映血管受累的新型生物标志物具有重要的临床意义[3]。Asprosin是一种脂肪因子,除其代谢作用外,越来越多的证据表明其与血管病理相关[4]。实验和临床研究表明,Asprosin促进内皮功能障碍,诱导血管平滑肌细胞表型转换,并通过激活TLR4-NF-κB-NLR等促炎信号通路促进血管重塑

【主题与分类】

主题标签:Behcet Disease。本站分类:内分泌、营养和代谢疾病。

【获取与许可】

源站页面:https://clinicaltrials.gov/study/NCT07803198

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源站:https://clinicaltrials.gov/study/NCT07803198

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    • ModelScope: pip install modelscope 后 modelscope download
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数据说明

疾病:白塞病。白塞病(BD)是一种慢性、复发性、多系统炎症性血管炎,以累及动脉和静脉系统所有血管大小的多种全身表现为特征[1,2]。鉴于BD是一种以血管内皮损伤和血管炎症为核心致病机制的原型系统性血管炎,识别反映血管受累的新型生物标志物具有重要的临床意义[3]。Asprosin是一种脂肪因子,除代谢作用外,越来越多的证据表明其与血管病变相关[4]。实验和临床研究表明,Asprosin促进内皮功能障碍,诱导血管平滑肌细胞表型转换,并通过激活TLR4-NF-κB-NLRP3等促炎信号通路促进血管重塑[4,5]。此外,Asprosin还通过TGF-β信号参与内皮-间质转化,从而加重外周动脉疾病和血管僵硬[4,5]。

尽管内皮功能障碍和血管损伤的替代标志物(如血流介导的扩张受损、内膜中层厚度增加、氧化应激标志物)在BD中已得到广泛研究[3],但Asprosin在该疾病中的作用仍未被探索。在此背景下,Asprosin可能代表代谢途径与免疫介导的血管炎症之间的联系,值得在系统性血管炎中作为疾病活动的潜在生物标志物进行研究[6]。

数据加载示例(图像类)

from PIL import Image
import glob, os

files = (glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.png"), recursive=True)
       + glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.jpg"), recursive=True)
       + glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.tif"), recursive=True))
print("图像文件数:", len(files))
img = Image.open(files[0]); print("尺寸/模式:", img.size, img.mode)

# torchvision Dataset 方式:
# from torchvision import datasets
# ds = datasets.ImageFolder(path)  # 要求 子目录=类别

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