缺血器官中血循环记忆表型CD4+ T细胞先天样聚集加重组织损伤
该数据集来自NCBI GEO,包含一个高通量测序表达谱文件(GSE284458_series_matrix.txt.gz),主题为血循环记忆表型(MP)CD4+ T细胞在缺血器官中的快速聚集及其先天样加重组织损伤的机制

基本信息
资源简介
缺血器官中血循环记忆表型CD4+ T细胞先天样聚集加重组织损伤
Blood-circulating memory-phenotype CD4+ T cells rapidly accumulate in ischemic organs to exacerbate tissue injury in an innate manner
该数据集来自NCBI GEO,包含一个高通量测序表达谱文件(GSE284458_series_matrix.txt.gz),主题为血循环记忆表型(MP)CD4+ T细胞在缺血器官中的快速聚集及其先天样加重组织损伤的机制。研究聚焦肠道缺血再灌注损伤(IRI),涉及MP细胞经α4β7-MAdCAM-1轴迁移、IL-12诱导IFN-γ产生及中性粒细胞协同等过程。数据可用于分析缺血条件下免疫细胞浸润与基因表达变化,支撑消化系统疾病及缺血再灌注损伤相关研究(来源 NCBI)。
【数据集背景】
源站首次发布:Dec 16 202。
【数据内容】
源站描述(机器翻译,仅供参考):记忆表型(MP)CD4+ T淋巴细胞在稳态下通过自我识别由外周初始前体发育而来。尽管先前研究揭示了它们在感染和自身免疫背景下的先天免疫功能,但MP细胞在缺血中的功能意义仍不清楚。缺血再灌注损伤(IRI)由器官供血动脉急性闭塞及随后的再灌注引起,其中先天免疫发挥重要作用。本研究表明,在肠道IRI期间,血循环MP淋巴细胞在缺乏抗原识别的情况下快速浸润至肠道。这种MP迁移由α4β7引导,其与血管MAdCAM-1结合,后者表达由缺血诱导的TNF-α立即上调。此外,肠道聚集的MP细胞以先天方式响应IL-12产生IFN-γ以协调中性粒细胞,从而加重组织损伤。进一步
【数据结构与技术规格】
文件数 1 个,合计 0 B。
【主题与分类】
主题标签:GPL34290、10090。本站分类:消化系统疾病。
【获取与许可】
源站页面:https://ncbi.nlm.nih.gov/geo/query/acc.cgi?acc=GSE284458
【使用注意】
· 源站最后修改于 Oct 13 202,引用时请注意版本时效。
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数据说明
记忆表型(MP)CD4+ T淋巴细胞在稳态下通过自我识别由外周初始前体细胞发育而来。既往研究揭示了其在感染和自身免疫背景下的固有免疫功能,但MP细胞在缺血中的功能意义尚不清楚。缺血-再灌注损伤(IRI)由器官供血动脉急性闭塞及随后的再灌注诱发,其中固有免疫发挥重要作用。本研究表明,在肠道IRI期间,血液循环中的MP淋巴细胞在无抗原识别的情况下迅速浸润至肠道。这种MP迁移由α4β7引导,其与血管MAdCAM-1结合,而后者表达由缺血诱导的TNF-α立即上调。此外,肠道聚集的MP细胞响应IL-12,以固有方式产生IFN-γ,从而协调中性粒细胞,进而加重组织损伤。进一步研究表明,这种固有MP反应在肝脏IRI中同样发挥作用。总之,我们的结果揭示了血液循环MP CD4+ T淋巴细胞的一种重要固有功能,即迅速聚集于缺血器官并参与IRI的发病机制。
数据加载示例(图像类)
from PIL import Image
import glob, os
files = (glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.png"), recursive=True)
+ glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.jpg"), recursive=True)
+ glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.tif"), recursive=True))
print("图像文件数:", len(files))
img = Image.open(files[0]); print("尺寸/模式:", img.size, img.mode)
# torchvision Dataset 方式:
# from torchvision import datasets
# ds = datasets.ImageFolder(path) # 要求 子目录=类别
目录组织与标注格式以源站说明和下载后实际文件为准。
需要用于商业化训练或医疗器械注册(NMPA/FDA)?
公开数据往往缺乏完整的病理回证与专家标注。千方医数集依托陕川双基地与超十家三甲医院直连,提供完全合规、去标识化、支持注册级质控的专病数据集交易服务。

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