RORα对T细胞介导结肠炎中mTORC1活性至关重要[16S rRNA-seq]
数据可用于研究炎症性肠病中肠道菌群与T细胞致病机制及抗TNF治疗抵抗的关系(来源 NCBI)。源站首次发布:Mar 04 202
![GSE168218: RORα is critical for mTORC1 activity in T cell-mediated colitis [16S rRNA-seq]](/medical-api/medicalDataset/datasetCover/220424.jpg)
基本信息
资源简介
RORα对T细胞介导结肠炎中mTORC1活性至关重要[16S rRNA-seq]
RORα is critical for mTORC1 activity in T cell-mediated colitis [16S rRNA-seq]
该数据集来自NCBI GEO,包含1个文件(GSE168218_series_matrix.txt.gz),主题为RORα在T细胞介导结肠炎中对mTORC1活性的关键作用,采用16S rRNA-seq技术,物种为小鼠(10090),平台为GPL17021。数据可用于研究炎症性肠病中肠道菌群与T细胞致病机制及抗TNF治疗抵抗的关系(来源 NCBI)。
【数据集背景】
源站首次发布:Mar 04 202。
【数据内容】
源站描述(机器翻译,仅供参考):炎症性肠病(IBD)是由致病性T细胞驱动的多因素慢性肠道炎症。结肠炎的致病机制及抗TNF治疗抵抗的机制尚不完全清楚。本研究表明,RORα在活动性UC患者中高表达,尤其是在对抗TNF治疗无应答的患者中。在T细胞转移结肠炎模型中,Rorα缺陷的CD4+ T细胞不能诱导严重的肠道炎症。机制上,RORα通过促进T细胞迁移和抑制T细胞凋亡来调节结肠中的T细胞浸润。同时,全基因组占据和转录组分析显示RORα促进mTORC1激活。mTORC1信号在活动性UC患者中也过度激活,是T细胞介导结肠炎所必需的。
【数据结构与技术规格】
文件数 1 个,合计 0 B。
【主题与分类】
主题标签:Other、GPL17021、10090。本站分类:消化系统疾病。
【获取与许可】
源站页面:https://ncbi.nlm.nih.gov/geo/query/acc.cgi?acc=GSE168218
【使用注意】
· 源站最后修改于 Jul 29 202,引用时请注意版本时效。
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- OpenDataLab:
数据说明
炎症性肠病(IBD)是一种由致病性T细胞驱动的多因素慢性肠道炎症。结肠炎的致病机制及抗TNF治疗耐药的潜在机制尚未完全阐明。本研究表明,RORα在活动性UC患者中高表达,尤其是在对抗TNF治疗无应答的患者中。在T细胞过继转移结肠炎模型中,Rorα缺陷的CD4+ T细胞无法诱导严重的肠道炎症。机制上,RORα通过促进T细胞迁移和抑制T细胞凋亡来调控T细胞在结肠中的浸润。同时,全基因组占据分析和转录组分析揭示RORα促进mTORC1活化。mTORC1信号通路在活动性UC患者中同样过度活化,且为T细胞介导的结肠炎所必需。
数据加载示例(图像类)
from PIL import Image
import glob, os
files = (glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.png"), recursive=True)
+ glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.jpg"), recursive=True)
+ glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.tif"), recursive=True))
print("图像文件数:", len(files))
img = Image.open(files[0]); print("尺寸/模式:", img.size, img.mode)
# torchvision Dataset 方式:
# from torchvision import datasets
# ds = datasets.ImageFolder(path) # 要求 子目录=类别
目录组织与标注格式以源站说明和下载后实际文件为准。
需要用于商业化训练或医疗器械注册(NMPA/FDA)?
公开数据往往缺乏完整的病理回证与专家标注。千方医数集依托陕川双基地与超十家三甲医院直连,提供完全合规、去标识化、支持注册级质控的专病数据集交易服务。

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