肥厚型心肌病向心力衰竭进展小鼠模型的心脏炎症与分子变化

源站标题聚焦 BMP4/BMPRII-BMPRIA 轴通过交叉调控 cGMP/PKG 与 p38 通路驱动心肌肥厚和纤维化

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时间序列预测GPL246769606
PRJNA1477639: Cardiac inflammation and molecular changes in a murine model of hypertrophic cardiomyopathy to heart failure progression

基本信息

模态
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任务类型
预测
创建/更新时间
2026-11-08

资源简介

肥厚型心肌病向心力衰竭进展小鼠模型的心脏炎症与分子变化

The BMP4/BMPRII-BMPRIA axis drives cardiac hypertrophy and fibrosis by cross-regulating cGMP/PKG and p38 pathways

该数据集来自 NCBI,包含 1 个文件(GSE342376_series_matrix.txt.gz),主题为高通量测序表达谱分析,物种为人类(9606),平台为 GPL24676。源站标题聚焦 BMP4/BMPRII-BMPRIA 轴通过交叉调控 cGMP/PKG 与 p38 通路驱动心肌肥厚和纤维化。数据可用于研究肥厚型心肌病向心力衰竭进展过程中心脏炎症与分子变化,支持差异表达分析与通路机制探索(来源 NCBI)。

【数据集背景】

源站首次发布:Aug 05 202。

【数据内容】

源站描述(机器翻译,仅供参考):驱动不良心脏重构的病理性心肌肥厚和间质纤维化是肥厚型心肌病的标志性特征,也是多种心血管疾病的共同终末通路。骨形态发生蛋白-4(BMP4)已被认为参与该过程,但其受体介导的信号机制仍不完全清楚。本研究旨在阐明特定 BMP 受体——即 BMPRIA 和 BMPRII——在介导 BMP4 诱导的病理性心脏重构中的功能作用。我们结合人 AC16 心肌细胞的转录组谱分析与药理学抑制验证,以揭示负责 BMP4 驱动的心肌肥厚和纤维化的下游信号通路。总体目标是识别新的受体特异性治疗靶点,从而能够实现早期干预或

【数据结构与技术规格】

文件数 1 个,合计 0 B。

【主题与分类】

主题标签:GPL24676、9606。本站分类:循环系统疾病/心力衰竭。

【获取与许可】

源站页面:https://ncbi.nlm.nih.gov/geo/query/acc.cgi?acc=GSE342376

【使用注意】

· 源站最后修改于 Aug 30 202,引用时请注意版本时效。

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源站:https://ncbi.nlm.nih.gov/geo/query/acc.cgi?acc=GSE342376

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    • OpenDataLab: pip install openxlab 后 openxlab.dataset.get(...)
    • ModelScope: pip install modelscope 后 modelscope download
    • 天池: 登录后页面提供直链下载
      以源站「数据下载/使用文档」页面为准。

数据说明

进行了RNA测序以探究炎症在心脏病理学和心力衰竭中的作用及分子变化。炎症及一系列胎儿基因重编程常与肥厚的小鼠心脏相关。为确定其功能后果,采用转录组分析来表征与cMyBP-C缺失相关的从肥厚向扩张型心肌病过渡的小鼠模型中的基因表达变化,从而深入了解从肥厚型向扩张型心肌病过渡所涉及的病理途径。

数据加载示例(图像类)

from PIL import Image
import glob, os

files = (glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.png"), recursive=True)
       + glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.jpg"), recursive=True)
       + glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.tif"), recursive=True))
print("图像文件数:", len(files))
img = Image.open(files[0]); print("尺寸/模式:", img.size, img.mode)

# torchvision Dataset 方式:
# from torchvision import datasets
# ds = datasets.ImageFolder(path)  # 要求 子目录=类别

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