心肌细胞特异性诱导性Prmt5敲除小鼠模型心脏RNA-Seq

数据集获取

源站：https://ncbi.nlm.nih.gov/bioproject/PRJEB70841

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数据说明

我们的研究引入了一种新型动物模型，其特点是心肌细胞特异性的、可诱导的Prmt5基因敲除。该模型的主要目的是探究PRMT5（II型PRMTs的主要代表）的调控机制。我们发现，PRMT5控制Acadvl mRNA的剪接，而这一调控的破坏会导致功能性ACADVL的丢失和心脏功能障碍。重要的是，我们还展示了维持ACADVL表达具有心脏保护作用，这突显了一种潜在的治疗策略。该动物模型是利用来自欧洲小鼠突变体档案库（EMMA，具体为B6Brd;B6N-Tyrc-Brd Atm1Brd Prmt5tm2a(EUCOMM)WtsiPrmt5品系）的Prmt5条件准备等位基因创建的。为了实现条件性敲除，使用翻转酶重组酶切除了lacZ报告基因。随后，将所得的Prmt5loxP/loxP小鼠与在α-肌球蛋白重链启动子（α-MHC-MerCreMer）控制下表达可诱导Cre重组酶的转基因小鼠交配，从而能够在心肌细胞中删除Prmt5。我们提供了两个数据集的RNA测序原始文件和对齐文件。第一个数据集包括Ctrl。

以及经生理盐水（对照）或异丙肾上腺素（ISO）处理后的cKO左心室心脏组织。第二个数据集包含Ctrl.和cKO动物的离体心肌细胞特异性细胞核。该模型能够对PRMT5在心脏病理生理学中的内在作用进行受控研究，具有心力衰竭的转化相关性。我们的方法学，包括遗传操作和表型结果的观察，为进一步探索心脏健康的代谢基础铺平了道路。该动物模型是利用来自欧洲小鼠突变体档案库（EMMA，具体为B6Brd;B6N-Tyrc-Brd Atm1Brd Prmt5tm2a(EUCOMM)WtsiPrmt5品系）的Prmt5条件准备等位基因创建的。为实现条件性敲除，使用翻转酶重组酶切除了lacZ报告基因。由此获得的Prmt5loxP/loxP小

数据加载示例（图像类）

from PIL import Image
import glob, os

files = (glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.png"), recursive=True)
       + glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.jpg"), recursive=True)
       + glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.tif"), recursive=True))
print("图像文件数:", len(files))
img = Image.open(files[0]); print("尺寸/模式:", img.size, img.mode)

# torchvision Dataset 方式:
# from torchvision import datasets
# ds = datasets.ImageFolder(path)  # 要求 子目录=类别

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