豚鼠心力衰竭与心源性猝死模型的整合组学分析

数据集获取

源站：https://ncbi.nlm.nih.gov/geo/query/acc.cgi?acc=GSE78077

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数据说明

与心力衰竭（HF）相关的突发性心脏死亡（SCD）是一个多因素问题，需要采用系统层面的方法，应用于具有人类疾病特征的合适实验动物模型。在此，我们通过整合分析转录组、蛋白质组和代谢组，探讨了从代偿性肥厚（HYP）向失代偿性HF及SCD过渡的关键调控途径。在获得性长QT综合征及HF/SCD的豚鼠模型中，我们使用相对和绝对定量同位素标记（iTRAQ）技术评估了假手术组、HYP组和HF组心脏的相对蛋白质丰度，随后进行液相色谱-串联质谱（LC-MS/MS）分析。代谢物通过LC-MS/MS或气相色谱-质谱联用（GC-MS）进行定量。转录组图谱则通过DNA微阵列获得。豚鼠HF蛋白质组展现出心脏HYP、左心室功能障碍、纤维化、细胞变性、炎症和外渗的典型生物标志特征。脂肪酸代谢、线粒体转录/翻译因子、抗氧化酶及其他线粒体过程在HF中下调，而在HYP中未见下调。

在心力衰竭中上调的蛋白质与细胞外基质重塑、细胞骨架重塑及急性期炎症标志物相一致。在代谢物中，在高血压状态下观察到酰基肉碱的下调，而脂肪酸在心力衰竭中积累。三羧酸（TCA）循环代谢物柠檬酸及强效抑制剂2-甲基柠檬酸的水平在从高血压向心力衰竭转变时升高。心力衰竭中转录本与蛋白质变化幅度的相关性较弱（R2=0.23），表明靶向转录本/蛋白质组可能揭示心力衰竭中转录后基因调控的信息。蛋白质组/代谢组整合提示，肉碱棕榈酰转移酶（CPT1B）对脂肪酰辅酶A加工存在代谢瓶颈，同时TCA循环受到抑制。我们提出了一个模型，其中急性信号传导的标志

数据加载示例（图像类）

from PIL import Image
import glob, os

files = (glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.png"), recursive=True)
       + glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.jpg"), recursive=True)
       + glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.tif"), recursive=True))
print("图像文件数:", len(files))
img = Image.open(files[0]); print("尺寸/模式:", img.size, img.mode)

# torchvision Dataset 方式:
# from torchvision import datasets
# ds = datasets.ImageFolder(path)  # 要求 子目录=类别

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