慢性肾脏病患者心力衰竭发病机制中的循环细胞外囊泡

数据集获取

源站：https://ncbi.nlm.nih.gov/geo/query/acc.cgi?acc=GSE306015

标准获取流程：

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   • OpenDataLab: pip install openxlab 后 openxlab.dataset.get(...)
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数据说明

背景：心血管疾病（CVD）导致超过50%的晚期慢性肾脏病（CKD）患者死亡。CVD的严重程度与CKD的严重程度相关。临床研究表明，肾脏来源的因素促进CKD中CVD的发生发展，且独立于高血压和高血糖等合并症。然而，迄今为止，尚未鉴定出可直接引发心脏毒性的肾脏特异性体液危险因素，主要原因是肾-心疾病患者相关研究匮乏。本研究探讨在CKD患者中，循环细胞外囊泡（EVs）如何促进病理性的肾-心通讯，从而引起心脏毒性、损害心脏功能并促进心力衰竭（HF）进展。方法与结果：从CKD患者血浆中分离的EVs（hCKD-EVs）具有心脏毒性，而健康对照者的EVs（hCtr-EVs）则无此作用；hCKD-EVs在体外和体内均显著诱导细胞凋亡，并在体外损害分离的成年大鼠原代心肌细胞的收缩功能。同样，从腺嘌呤饮食诱导的CKD小鼠血浆和肾脏中分离的EVs也具有心脏毒性。

在CKD小鼠中通过药理学手段清除循环EVs可显著恢复心脏功能并改善HF，提示CKD-EVs在HF发病机制中发挥因果作用。小RNA测序和q-RT-PCR验证发现，与Ctr-EVs相比，人和小鼠CKD-EVs中均富集了特定的miRNAs。CKD-EV-miRNA模拟物对人室性AC16心肌细胞具有心脏毒性，可诱导细胞凋亡；对iPSC来源的心肌细胞亦可损害收缩力并下调收缩基因表达。有趣的是，与CKD-EV-miRNAs对应的内源性初级miRNAs水平在CKD肾脏组织中显著升高，尤其是在CD45-veCD31-ve肾细胞中，但在CKD肝脏、CKD肺或外周血CKD-PBMCs中并未升高，这一结果表明CKD-EV-miRNAs来源于肾脏。值得注意的是，CKD-EV-miRNA水平

数据加载示例（图像类）

from PIL import Image
import glob, os

files = (glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.png"), recursive=True)
       + glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.jpg"), recursive=True)
       + glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.tif"), recursive=True))
print("图像文件数:", len(files))
img = Image.open(files[0]); print("尺寸/模式:", img.size, img.mode)

# torchvision Dataset 方式:
# from torchvision import datasets
# ds = datasets.ImageFolder(path)  # 要求 子目录=类别

目录组织与标注格式以源站说明和下载后实际文件为准。