GSE282365:全基因组转录组揭示新生期高氧对心房与心室的不同反应
该数据集来自 NCBI GEO,包含 1 个文件 GSE282365_series_matrix.txt.gz,基于高通量测序表达谱(GPL24247,小鼠 10090)开展全基因组转录组分析,比较新生期高氧暴露后左心房与左心室的差异反应

基本信息
资源简介
GSE282365:全基因组转录组揭示新生期高氧对心房与心室的不同反应
Whole genome transcriptomics reveal distinct atrial versus ventricular responses to neonatal hyperoxia
该数据集来自 NCBI GEO,包含 1 个文件 GSE282365_series_matrix.txt.gz,基于高通量测序表达谱(GPL24247,小鼠 10090)开展全基因组转录组分析,比较新生期高氧暴露后左心房与左心室的差异反应。研究显示心房对高氧更敏感,4285 个基因表达受影响,心室为 1743 个;两腔均激活 p53 靶基因,但心房 DNA 损伤更重并涉及 ATM 磷酸化。数据可用于研究新生期高氧相关心脏重塑与心力衰竭的分子机制(来源 NCBI)。
【数据集背景】
源站首次发布:Nov 20 202。
【数据内容】
源站描述(机器翻译,仅供参考):暴露于补充氧气(高氧)的早产儿在以后的生活中有发生心力衰竭的风险。啮齿动物研究表明,在出生后早期暴露于高氧会导致以后发生心力衰竭,其表现类似于早产儿人类的心力衰竭。新生期高氧暴露对左心房和左心室的影响不同,抑制心房心肌细胞的增殖和存活,同时促进心室心肌细胞分化。在本研究中,全基因组转录组学揭示新生小鼠的左心房对高氧的反应比左心室更敏感,心房中有 4,285 个基因的表达受到影响,心室中有 1,743 个。虽然高氧在两个腔室中都激活了 p53 靶基因,但它引起了更大的 DNA 损伤、DNA 损伤响应性共济失调毛细血管扩张突变(ATM)的磷酸化
【数据结构与技术规格】
文件数 1 个,合计 0 B。
【主题与分类】
主题标签:GPL24247、10090。本站分类:循环系统疾病/心力衰竭。
【获取与许可】
源站页面:https://ncbi.nlm.nih.gov/geo/query/acc.cgi?acc=GSE282365
【使用注意】
· 源站最后修改于 Jul 29 202,引用时请注意版本时效。
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数据说明
暴露于补充氧气(高氧)的早产儿在以后的生活中有发生心力衰竭的风险。啮齿动物研究表明,出生后早期暴露于高氧会导致以后发生心力衰竭,这与早产儿人类的心力衰竭相似。新生儿高氧暴露对左心房和左心室的影响不同,抑制心房心肌细胞的增殖和存活,同时促进心室心肌细胞的分化。在这项研究中,全基因组转录组学揭示新生小鼠的左心房对高氧的反应比左心室更敏感,心房中有4,285个基因的表达受到影响,心室中有1,743个基因的表达受到影响。虽然高氧在两个腔室中都激活了p53靶基因,但它在心房中引起了更大的DNA损伤、DNA损伤反应性共济失调毛细血管扩张突变(ATM)激酶的磷酸化、线粒体应激和细胞凋亡。相反,高氧诱导了心室中DNA修复和生长停滞基因的表达。
心房细胞还表现出细胞外基质和超氧化物歧化酶3(SOD3)表达的更大缺失,这可能导致了高氧暴露小鼠左心房扩大及跨二尖瓣血流速度降低。因此,高氧暴露小鼠的舒张功能障碍和心力衰竭可能源于其对左心房的影响,提示可能需要针对心腔的特异性疗法来解决早产儿的舒张功能障碍和心力衰竭问题。
数据加载示例(图像类)
from PIL import Image
import glob, os
files = (glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.png"), recursive=True)
+ glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.jpg"), recursive=True)
+ glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.tif"), recursive=True))
print("图像文件数:", len(files))
img = Image.open(files[0]); print("尺寸/模式:", img.size, img.mode)
# torchvision Dataset 方式:
# from torchvision import datasets
# ds = datasets.ImageFolder(path) # 要求 子目录=类别
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