GSE278326：Klf9 对心脏线粒体稳态至关重要

数据集获取

源站：https://ncbi.nlm.nih.gov/geo/query/acc.cgi?acc=GSE278326

标准获取流程：

1. 访问源站链接，注册/登录账号；
2. 进入数据集详情页，按页面指引申请权限或直接下载；
3. 部分平台提供 SDK，例如：
   • OpenDataLab: pip install openxlab 后 openxlab.dataset.get(...)
   • ModelScope: pip install modelscope 后 modelscope download
   • 天池: 登录后页面提供直链下载
     以源站「数据下载/使用文档」页面为准。

数据说明

线粒体动力学和线粒体自噬是密切相关的生理过程，对心脏稳态至关重要。本研究表明，心脏Klf9在人类和啮齿动物心肌病中表达失调。年轻成年全身性Klf9敲除小鼠表现出肥厚型心肌病，其特征为收缩功能抑制、左心室质量增加和肺淤血。Klf9敲除导致心肌细胞线粒体排列紊乱和碎片化。生化分析证实，Klf9敲除心肌细胞的线粒体呼吸功能受损，心肌ATP水平降低、ROS升高。此外，心脏特异性Klf9缺陷小鼠表型复制了全身性Klf9敲除小鼠，提示心脏Klf9对线粒体稳态和心脏功能至关重要。 moreover，心脏Klf9缺陷抑制了血管紧张素II（ANGII）诱导的线粒体自噬，从而导致功能失调的线粒体积累，并加速ANGII处理小鼠的心力衰竭。相反，心脏特异性Klf9转基因通过促进线粒体自噬改善了ANGII处理小鼠的心脏收缩功能。

分子机制研究表明，Klf9基因敲除降低了PGC-1α及其参与线粒体能量代谢的靶基因的表达。此外，Klf9通过直接结合Mfn2启动子区域调控其表达，从而调节线粒体动力学和线粒体自噬。最后，我们在Klf9-CKO小鼠中进行了Mfn2回补实验，发现AAV介导的心脏Mfn2回补改善了接受或不接受ANGII处理的Klf9-CKO小鼠的心脏线粒体功能和收缩功能。因此，Klf9整合了心脏能量代谢、线粒体动力学和线粒体自噬。调节Klf9活性可能在心力衰竭治疗中具有治疗潜力。

数据加载示例（图像类）

from PIL import Image
import glob, os

files = (glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.png"), recursive=True)
       + glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.jpg"), recursive=True)
       + glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.tif"), recursive=True))
print("图像文件数:", len(files))
img = Image.open(files[0]); print("尺寸/模式:", img.size, img.mode)

# torchvision Dataset 方式:
# from torchvision import datasets
# ds = datasets.ImageFolder(path)  # 要求 子目录=类别

目录组织与标注格式以源站说明和下载后实际文件为准。