人类压力超负荷的蛋白质-转录组架构：对心力衰竭的启示

数据集获取

源站：https://ncbi.nlm.nih.gov/geo/query/acc.cgi?acc=GSE262690

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数据说明

慢性压力负荷过重会在人类心脏中引发一系列分子改变，这些改变早于宏观器官水平的重构及下游心力衰竭（HF）的发生。我们假设，将易于获取的循环介质（蛋白质组）与其在心脏中的表达（转录组）进行整合，可能有助于确定人类压力负荷过重研究中应优先关注的靶点。在重度主动脉瓣狭窄（AS）——一种压力负荷过重状态——患者中，我们检测了循环蛋白质组（Olink），并分析了其与心肌结构/功能（N=519）、基于心脏MRI的组织纤维化（N=145）以及AS结局（N=802）的关联。我们构建了心脏重构的蛋白质组特征，并在英国生物银行（UK Biobank，N=36,668）中检验了其与HF的关联。在蛋白质组-转录组整合方面，我们通过单核RNA测序（snRNA-seq）在20颗人类心脏（11颗为接受外科主动脉瓣置换术[AVR]时的AS心脏，9颗为未用于移植的供体心脏）中，于转录水平检测了由蛋白质组-表型关系优先筛选出的“重构蛋白质组”。

我们确定了心肌重构的三个主要成分（在503例AS患者的12项超声心动图指标中），分别负荷于心脏形态、收缩功能和舒张功能特征。与这些成分相关的蛋白质（“重构蛋白质组”）明确了纤维化、肥厚和氧化应激的已知及新型介质，其中若干介质通过心脏MRI与间质纤维化相关。重构的蛋白质组学特征与死亡率（AS队列和英国生物银行）及新发心力衰竭（英国生物银行）密切相关。在心肌层面，我们观察到AS与供体心脏之间编码重构蛋白质组的基因存在广泛差异表达，其特征为汇聚的纤维化通路（WNT9A、ITGA6、AGRN、CRIM1、SEMA4C、LAYN、PTX3、HMOX1）以及代谢-炎症信号（ENPP2/ATX、TNF）等。蛋白质-转录组学的差异表达

数据加载示例（图像类）

from PIL import Image
import glob, os

files = (glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.png"), recursive=True)
       + glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.jpg"), recursive=True)
       + glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.tif"), recursive=True))
print("图像文件数:", len(files))
img = Image.open(files[0]); print("尺寸/模式:", img.size, img.mode)

# torchvision Dataset 方式:
# from torchvision import datasets
# ds = datasets.ImageFolder(path)  # 要求 子目录=类别

目录组织与标注格式以源站说明和下载后实际文件为准。