心脏肥大与心力衰竭中的微管蛋白密码[IV]

数据集获取

源站：https://ncbi.nlm.nih.gov/geo/query/acc.cgi?acc=GSE194394

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   • OpenDataLab: pip install openxlab 后 openxlab.dataset.get(...)
   • ModelScope: pip install modelscope 后 modelscope download
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     以源站「数据下载/使用文档」页面为准。

数据说明

增殖且经翻译后修饰的微管网络是心脏肥厚中细胞生长的基础，并参与心力衰竭时收缩功能障碍的发生。然而，心脏如何实现这一修饰网络尚知之甚少。确定“微管蛋白密码”——即微管蛋白亚型及翻译后修饰的组合排列——在心脏应激下如何被重写，可能为调控心脏重构提供新靶点。此外，尽管微管蛋白可对自身表达进行自调控，但自调控在心脏中是否发挥作用或是否响应应激而被调节尚不清楚。本研究利用心力衰竭患者样本和小鼠心脏重构模型，探究在心脏病不同阶段参与微管网络重构的转录、自调控及翻译后机制。我们发现，自调控在心脏中跨微管蛋白亚型发挥作用，并导致心力衰竭时微管蛋白mRNA与蛋白水平之间出现明显的不一致。我们还发现，在肥厚刺激后4小时内且先于心脏生长，微管蛋白去酪氨酸化被迅速诱导，以帮助稳定该网络。

这种情况与特定微管蛋白亚型和微管马达的快速转录及自身调节激活同时发生。在持续的心肌肥厚刺激下，翻译后修饰的微管轨道和顺行马达增加以支持心脏生长，同时通过微管蛋白亚型的渐进性转录和自身调节诱导，总微管蛋白含量增加。我们的工作提供了一个新模型，说明微管蛋白密码如何被快速重写以建立增殖、稳定的微管网络来驱动心脏重塑，并首次提供了病理进展过程中微管蛋白自身调节可调的证据。

数据加载示例（图像类）

from PIL import Image
import glob, os

files = (glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.png"), recursive=True)
       + glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.jpg"), recursive=True)
       + glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.tif"), recursive=True))
print("图像文件数:", len(files))
img = Image.open(files[0]); print("尺寸/模式:", img.size, img.mode)

# torchvision Dataset 方式:
# from torchvision import datasets
# ds = datasets.ImageFolder(path)  # 要求 子目录=类别

目录组织与标注格式以源站说明和下载后实际文件为准。