Prdm16缺陷导致年龄依赖性心脏肥大、不良重构、线粒体功能障碍与心力衰竭

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源站：https://ncbi.nlm.nih.gov/geo/query/acc.cgi?acc=GSE153988

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数据说明

肥厚型心肌病（HCM）是最常见的遗传性心脏疾病之一，也是全球公认的心血管死亡危险因素。尽管传统上肥厚被视为对生理性或病理性应激所致工作负荷增加的适应性反应，但持续性肥厚可导致心力衰竭，其特征为收缩功能受损、细胞凋亡增加、纤维化、心室扩张及代谢底物灵活性受损。虽然心脏肥厚的关键调控因子已得到充分研究，但Prdm16在这一过程中的作用仍知之甚少。在本研究中，我们证明Prdm16对心脏发育并非必需。然而，在成年心脏中，Prdm16是维持线粒体功能并抑制衰老相关肥厚所必需的。心脏特异性敲除Prdm16可导致心脏肥厚、心室过度纤维化、线粒体功能障碍及代谢灵活性受损，进而导致心力衰竭。

我们证明，Prdm16与常染色质组蛋白赖氨酸N-甲基转移酶因子（Ehmts）协同作用，通过抑制促肥厚转录因子Myc的功能，降低在病理性肥厚中重新激活的胎儿基因的表达。尽管年轻的Prdm16敲除小鼠表现出正常的心脏功能，但它们易在代谢应激下发生心力衰竭。总体而言，我们的结果表明，Prdm16可保护心脏免受年龄依赖性心脏肥厚、纤维化、线粒体功能障碍、不良代谢重塑及心力衰竭的影响。

数据加载示例（图像类）

from PIL import Image
import glob, os

files = (glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.png"), recursive=True)
       + glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.jpg"), recursive=True)
       + glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.tif"), recursive=True))
print("图像文件数:", len(files))
img = Image.open(files[0]); print("尺寸/模式:", img.size, img.mode)

# torchvision Dataset 方式:
# from torchvision import datasets
# ds = datasets.ImageFolder(path)  # 要求 子目录=类别

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