成年心肌梗死后心脏中Tbx1功能的单细胞RNA测序分析

数据集获取

源站：https://ncbi.nlm.nih.gov/geo/query/acc.cgi?acc=GSE136762

标准获取流程：

1. 访问源站链接，注册/登录账号；
2. 进入数据集详情页，按页面指引申请权限或直接下载；
3. 部分平台提供 SDK，例如：
   • OpenDataLab: pip install openxlab 后 openxlab.dataset.get(...)
   • ModelScope: pip install modelscope 后 modelscope download
   • 天池: 登录后页面提供直链下载
     以源站「数据下载/使用文档」页面为准。

数据说明

心肌梗死后（Post-MI）心力衰竭是一个尚未解决的临床难题。当前旨在减轻心肌梗死损伤的免疫干预试验效果并不理想。因此，全面理解心肌梗死后的免疫反应至关重要。Tbx1作为22q11.2缺失综合征（22q11.2DS）的主要致病基因，在心脏淋巴管内皮细胞（LECs）中被重新激活，以促进心肌梗死后的修复。内皮细胞中Tbx1的缺失通过双重途径恶化了心肌梗死后的心脏功能，即损害淋巴管生成和削弱免疫抑制。为了表征Tbx1在内皮细胞群体中的细胞自主功能以及在免疫细胞中的细胞非自主效应，我们决定对对照组（Tbx1flox/flox）和Tbx1条件性敲除组（Fabp4-Cre;Tbx1flox/flox）心脏进行单细胞RNA测序（scRNA-seq）。该数据集包含总计55，106个单细胞转录组。我们利用已知标志物鉴定出八种主要的非心肌细胞类型，包括表达CD31的血管内皮细胞（VEC）、淋巴管内皮细胞（LEC）、周细胞，以及表达CD45的单核/巨噬细胞、树突状细胞（DC）、中性粒细胞、T/先天淋巴细胞（ILC）和B细胞。

有趣的是，我们发现单核细胞/巨噬细胞群体的相对百分比，在所有免疫细胞中最为丰富，在Tbx1cko心脏中显著减少，而T/ILC群体则增加。综上所述，单细胞转录组分析提示了一种潜在的细胞非自主效应，即内皮中Tbx1的缺失可能导致免疫反应失衡。

数据加载示例（图像类）

from PIL import Image
import glob, os

files = (glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.png"), recursive=True)
       + glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.jpg"), recursive=True)
       + glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.tif"), recursive=True))
print("图像文件数:", len(files))
img = Image.open(files[0]); print("尺寸/模式:", img.size, img.mode)

# torchvision Dataset 方式:
# from torchvision import datasets
# ds = datasets.ImageFolder(path)  # 要求 子目录=类别

目录组织与标注格式以源站说明和下载后实际文件为准。