DNMT3A克隆性造血驱动突变通过旁分泌激活成纤维细胞诱导心脏纤维化

数据集获取

源站：https://omicsdi.org/dataset/biostudies-arrayexpress/E-MTAB-13384

标准获取流程：

1. 访问源站链接，注册/登录账号；
2. 进入数据集详情页，按页面指引申请权限或直接下载；
3. 部分平台提供 SDK，例如：
   • OpenDataLab: pip install openxlab 后 openxlab.dataset.get(...)
   • ModelScope: pip install modelscope 后 modelscope download
   • 天池: 登录后页面提供直链下载
     以源站「数据下载/使用文档」页面为准。

数据说明

表观遗传调控因子如DNA甲基转移酶3α（DNMT3A）中的造血突变驱动了意义未明的克隆性造血（CHIP），并与心力衰竭（HF）患者的不良预后相关。CHIP突变细胞与其他心脏细胞类型之间的相互作用仍不清楚。在此，我们利用来自伴有和不伴有CHIP的HF患者外周血单核细胞及心脏组织的转录组数据，确定成纤维细胞是CHIP突变单核细胞的潜在相互作用伙伴。我们证明，DNMT3A失活增强了巨噬细胞与心脏成纤维细胞之间的相互作用，并在小鼠和人类中诱导心脏纤维化。机制上，DNMT3A失活增加了肝素结合表皮生长因子（EGF）样生长因子（HB-EGF）的释放，从而激活心脏成纤维细胞。这些发现不仅确定了DNMT3A CHIP驱动突变诱导HF发生和进展的新途径，还可能为开发新的抗纤维化策略提供依据。

数据加载示例（图像类）

from PIL import Image
import glob, os

files = (glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.png"), recursive=True)
       + glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.jpg"), recursive=True)
       + glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.tif"), recursive=True))
print("图像文件数:", len(files))
img = Image.open(files[0]); print("尺寸/模式:", img.size, img.mode)

# torchvision Dataset 方式:
# from torchvision import datasets
# ds = datasets.ImageFolder(path)  # 要求 子目录=类别

目录组织与标注格式以源站说明和下载后实际文件为准。