人类衰竭心脏心室成纤维细胞中增强的钙库操控性Ca2+内流与ORAI1表达数据

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源站：https://doi.org/10.5061/dryad.74f47

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数据说明

过度的心脏纤维化以富含胶原的细胞外基质（ECM）沉积增加为特征，是心力衰竭（HF）机械和电功能障碍的主要易感因素。导致HF中胶原过度沉积的人类心室成纤维细胞（hVF）重塑机制尚不清楚，尽管有报道提示[Ca2+]i在纤维化中起作用。因此，我们测定了来自衰竭心脏和正常（对照）心脏的hVF之间细胞Ca2+动力学差异与胶原分泌/沉积的关联。左心室切片的组织学（Masson三色染色）证实，与正常相比，HF存在过度纤维化。在体外，与对照相比，来自HF的hVF在培养48小时内表现出可溶性胶原分泌/沉积增加[85.9±7.4 μg/106 vs 58.5±8.8 μg/106细胞，P<0.05；（Sircol™法）]。然而，胶原基因表达（COL1A1和COL1A2；rt-PCR）没有差异。

对分离的人心室成纤维细胞(hVFs)进行Ca2+成像(fluo-3)显示，毒胡萝卜素诱导的细胞内Ca2+释放能力无差异(对照组16±1.4% vs 心力衰竭组17±1.1%)；然而，通过钙库操纵性钙内流[SOCE/CRAC(Ca2+释放激活)]通道的Ca2+内流在HF-hVFs中显著(P≤0.05)高于非心力衰竭组(47±3% vs 35±5%)。对ICRAC通道组分的免疫印迹显示，与正常组相比，HF-hVFs中ORAI1表达增加，而STIM1表达无差异。STIM1/ORAI1共定位的Pearson相关系数在HF-hVFs(0.5±0.01)中显著(P<0.01)高于对照组(0.4±0.01)。将hVFs与YM58483(10 μM，一种选择性ICRAC抑制剂)孵育48小时后，HF与对照组hVFs之间胶原分泌的增加被消除(66.78±5.87μg/10^6细胞 vs 55.81±7.09 μg/10^6细胞，P=0.27)。总之，与未衰竭心脏相比，来自心力衰竭心脏的hVFs胶原分泌能力增加，这与通过SOCE的Ca2+内流增加及ORAI(孔道形成

数据加载示例（图像类）

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# torchvision Dataset 方式:
# from torchvision import datasets
# ds = datasets.ImageFolder(path)  # 要求 子目录=类别

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