BET Bromodomains 介导心力衰竭转录暂停释放 [ChIP-Seq]

数据集获取

源站：https://omicsdi.org/dataset/biostudies-arrayexpress/E-GEOD-46668

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数据说明

心力衰竭是由主调控转录因子与染色质结构动态变化之间的相互作用驱动的。发育、炎症、纤维化和生长调控因子的协同激活是病理性心脏肥厚和收缩衰竭标志性表型的基础。虽然已知此背景下的反式激活与组蛋白乙酰转移酶募集和局部染色质超乙酰化相关，但表观遗传阅读蛋白在心脏生物学中的作用尚不清楚。因此，我们开展了心力衰竭中乙酰赖氨酸阅读蛋白或溴结构域的首次研究。利用化学遗传学方法，我们确立了BET家族溴结构域蛋白在心力衰竭演变过程中基因控制的核心作用。BET抑制以细胞自主方式抑制心肌细胞肥大，并通过体外RNA干扰得到证实。在压力超负荷和神经激素刺激后，BET抑制在体内有效减轻病理性心脏重构。

整合转录和表观基因组分析揭示，BET蛋白在机制上作为暂停释放因子，对于激活经典主调控因子和效应器至关重要，这些因子和效应器是心力衰竭发病机制的核心。具体而言，在小鼠中抑制BET溴结构域可消除与病理相关的暂停释放和转录延伸，从而阻止与衰竭人类心脏基因表达谱相关的心脏转录途径的激活。本研究将表观遗传阅读器与心脏生物学联系起来，并将BET共激活蛋白确定为心力衰竭的治疗靶点。对诱导心力衰竭并用JQ1 BET溴结构域抑制剂治疗的小鼠心脏组织进行ChIP-Seq分析

数据加载示例（图像类）

from PIL import Image
import glob, os

files = (glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.png"), recursive=True)
       + glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.jpg"), recursive=True)
       + glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.tif"), recursive=True))
print("图像文件数:", len(files))
img = Image.open(files[0]); print("尺寸/模式:", img.size, img.mode)

# torchvision Dataset 方式:
# from torchvision import datasets
# ds = datasets.ImageFolder(path)  # 要求 子目录=类别

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