野生型与SERT敲除回肠黏膜基因表达比较

数据集获取

源站：https://ncbi.nlm.nih.gov/geo/query/acc.cgi?acc=GSE93534

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数据说明

5-羟色胺转运体（SERT，SLC6A4）属于Na+和Cl-依赖性转运体，其功能是调节5-羟色胺（5-HT）在脑、血小板和肠道等多种组织中的可利用性。5-HT水平和/或SERT表达的改变已被认为与多种病理生理状况相关，包括焦虑样行为、肥胖、心血管疾病以及胃肠道疾病如IBD、IBS和腹泻。因此，小鼠中SERT缺陷具有多效性，表现出许多不同的表型特征。全球性敲除SERT的转基因小鼠表现出焦虑增加、胃肠动力异常以及与高血糖相关的肥胖。此外，这些小鼠对肠道炎症更为易感。SERT缺陷导致胃肠道相关紊乱并加重肠道炎症严重程度的机制尚不清楚。因此，我们评估了回肠mRNA表达，以识别当SERT基因无功能时参与疾病发病机制的潜在肠道靶点。

在这些研究中，通过Trizol法从年龄匹配（9-10周）的对照组和SERT KO小鼠的回肠黏膜中提取RNA，并进行小鼠mRNA和OneArray表达谱分析。我们的微阵列数据显示，SERT KO回肠中有492个显著上调基因和293个下调基因。通路分析显示，细胞周期、信号传导、趋化性和上皮转运蛋白方面存在显著富集。通过RT-PCR对感兴趣的基因进行了验证，包括CYP1A1（约下降20倍，p < 0.05）、CLDN8（约下降30%，p < 0.05）和HMGCS2（约升高7倍，p < 0.05）。在结肠中也发现了类似的变化。编码细胞色素P450酶的Cyp1a1表达显著下降，为血清素能通路在药物和异源物质解毒中的作用提供了新见解。CLDN8编码claudin 8，其在克罗恩病患者中表达下调。HMGCS2（线粒体3-羟基-3-甲基戊二酰辅酶A合酶）的缺乏与低血糖相关

数据加载示例（图像类）

from PIL import Image
import glob, os

files = (glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.png"), recursive=True)
       + glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.jpg"), recursive=True)
       + glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.tif"), recursive=True))
print("图像文件数:", len(files))
img = Image.open(files[0]); print("尺寸/模式:", img.size, img.mode)

# torchvision Dataset 方式:
# from torchvision import datasets
# ds = datasets.ImageFolder(path)  # 要求 子目录=类别

目录组织与标注格式以源站说明和下载后实际文件为准。