长期1型糖尿病并发症中DNA损伤检查点通路保留的基因表达分析

数据集获取

源站：https://ncbi.nlm.nih.gov/geo/query/acc.cgi?acc=GSE70752

标准获取流程：

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数据说明

来自健康对照者、Medalist -C患者和Medalist +C患者的成纤维细胞的基因表达分析。1型糖尿病（T1D）与晚期并发症相关，其潜在机制尚不清楚。我们报道了从长期T1D患者（病程≥50年）中诱导多能干细胞（iPSCs）的衍生，这些患者伴有严重并发症（ designated Medalist +C）或无至轻度并发症（ designated Medalist -C）。iPSCs的疾病建模显示Medalist +C在生长、重编程和分化方面存在损伤。使用基因组学和蛋白质组学分析的进一步研究表明，DNA损伤检查点蛋白的差异调节有利于Medalist -C免于细胞凋亡。计算机分析显示，Medalist组之间DNA损伤检查点因子的表达模式改变是miR200的靶标，miR200在Medalist +C血清中的表达显著升高。值得注意的是，从Medalist +C iPSCs分化的神经元显示出对基因毒性应激的易感性增强，而在miR200过表达后这种易感性进一步恶化。

此外，在Medalist +C成纤维细胞和iPSCs中敲低miR200可恢复检查点蛋白表达并减少DNA损伤反应。总之，我们报道miR200调控的DNA损伤检查点通路可作为治疗糖尿病并发症的潜在干预靶点。50年Medalist 1型糖尿病（T1D）患者的临床特征：Medalist –C组：0/6伴有CVD，5/6为DN IIA级及以下，6/6无至轻度NPDR。Medalist +C组：6/6伴有CVD，5/6为DN IIB或IV级，4/6伴有PDR。CVD：心血管疾病；DN分级：糖尿病肾病分级；PDR：增殖性糖尿病视网膜病变；NPDR：非增殖性糖尿病视网膜病变。

数据加载示例（图像类）

from PIL import Image
import glob, os

files = (glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.png"), recursive=True)
       + glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.jpg"), recursive=True)
       + glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.tif"), recursive=True))
print("图像文件数:", len(files))
img = Image.open(files[0]); print("尺寸/模式:", img.size, img.mode)

# torchvision Dataset 方式:
# from torchvision import datasets
# ds = datasets.ImageFolder(path)  # 要求 子目录=类别

目录组织与标注格式以源站说明和下载后实际文件为准。