单核细胞OR6A2通过NR4A1/p53驱动线粒体稳态失衡及IL-1α介导内皮黏附促进心脏缺血再灌注损伤
研究聚焦心脏缺血再灌注损伤中单核细胞OR6A2通过NR4A1/p53轴驱动线粒体稳态失衡及IL-1α介导内皮黏附的机制,涵盖单细胞转录组分析

基本信息
资源简介
单核细胞OR6A2通过NR4A1/p53驱动线粒体稳态失衡及IL-1α介导内皮黏附促进心脏缺血再灌注损伤
Monocyte OR6A2 Promotes Cardiac Ischemia‑Reperfusion Injury via NR4A1/p53‑Driven Mitochondrial Dyshomeostasis and IL‑1α–Mediated Endothelial Adhesion
该数据集来自NCBI GEO,包含1个文件(GSE345586_series_matrix.txt.gz),为高通量测序表达谱数据,物种为小鼠(10090),平台GPL24247。研究聚焦心脏缺血再灌注损伤中单核细胞OR6A2通过NR4A1/p53轴驱动线粒体稳态失衡及IL-1α介导内皮黏附的机制,涵盖单细胞转录组分析。数据可用于探索单核细胞与内皮细胞通讯、线粒体动力学及炎症相关通路,支持分类或差异表达分析(来源 NCBI)。
【数据集背景】
源站首次发布:Aug 31 202。
【数据内容】
源站描述(机器翻译,仅供参考):心肌缺血再灌注(IR)损伤会被炎症性单核细胞加剧。在此,我们报道嗅觉受体OR6A2由辛醛激活,在缺氧/复氧应激下通过单核细胞中的NR4A1/p53轴促进线粒体分裂同时抑制线粒体自噬。这种解偶联产生持续线粒体活性氧(mtROS),许可表面pro-IL-1α表达,后者与内皮IL-1R1结合驱动单核细胞-内皮黏附、微血管损伤和心脏功能障碍。IR心脏的单细胞转录组学揭示Or6a2缺失富集单核细胞中的自噬/p53通路并抑制单核细胞-内皮通讯。髓系限制性Or6a2沉默或系统性IL-1R1中和在体内保持微血管完整性并防止左心室功能障碍。我们的发现定义了OR6A2/NR4A1/p5
【数据结构与技术规格】
文件数 1 个,合计 0 B。
【主题与分类】
主题标签:GPL24247、10090。本站分类:循环系统疾病。
【获取与许可】
源站页面:https://ncbi.nlm.nih.gov/geo/query/acc.cgi?acc=GSE345586
【使用注意】
· 源站最后修改于 Sep 04 202,引用时请注意版本时效。
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- OpenDataLab:
数据说明
心肌缺血-再灌注(IR)损伤会被炎性单核细胞加剧。在此,我们报道,在缺氧/复氧应激下,由辛醛激活的嗅觉受体OR6A2通过单核细胞中的NR4A1/p53轴促进线粒体分裂,同时抑制线粒体自噬。这种解偶联产生持续性的线粒体活性氧(mtROS),促使表面pro-IL-1α表达,后者与内皮IL-1R1结合,驱动单核细胞-内皮黏附、微血管损伤和心脏功能障碍。IR心脏的单细胞转录组学显示,Or6a2缺失使单核细胞中自噬/p53通路富集,并抑制单核细胞-内皮通讯。髓系限制性Or6a2沉默或系统性IL-1R1中和在体内维持了微血管完整性并防止左心室功能障碍。我们的发现将OR6A2/NR4A1/p53/pro-IL-1α/IL-1R1轴定义为心肌IR损伤中具有治疗可操作性的通路。
数据加载示例(图像类)
from PIL import Image
import glob, os
files = (glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.png"), recursive=True)
+ glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.jpg"), recursive=True)
+ glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.tif"), recursive=True))
print("图像文件数:", len(files))
img = Image.open(files[0]); print("尺寸/模式:", img.size, img.mode)
# torchvision Dataset 方式:
# from torchvision import datasets
# ds = datasets.ImageFolder(path) # 要求 子目录=类别
目录组织与标注格式以源站说明和下载后实际文件为准。
需要用于商业化训练或医疗器械注册(NMPA/FDA)?
公开数据往往缺乏完整的病理回证与专家标注。千方医数集依托陕川双基地与超十家三甲医院直连,提供完全合规、去标识化、支持注册级质控的专病数据集交易服务。




