靶向Nupr1通过恢复p53依赖性Gadd45b转录并维持平滑肌细胞线粒体稳态预防主动脉夹层
该数据集来自NCBI GEO,包含1个文件(GSE329036_series_matrix.txt.gz),采用高通量测序表达谱技术,围绕主动脉夹层中Nupr1调控血管平滑肌细胞线粒体凋亡的分子机制展开

基本信息
资源简介
靶向Nupr1通过恢复p53依赖性Gadd45b转录并维持平滑肌细胞线粒体稳态预防主动脉夹层
Targeting Nupr1 prevents aortic dissection by restoring p53-dependent Gadd45b transcription and preserving mitochondrial homeostasis in smooth muscle cells
该数据集来自NCBI GEO,包含1个文件(GSE329036_series_matrix.txt.gz),采用高通量测序表达谱技术,围绕主动脉夹层中Nupr1调控血管平滑肌细胞线粒体凋亡的分子机制展开。数据可用于分析Nupr1下游转录组信号、p53空间隔离及Gadd45b转录恢复相关表达变化,支撑血管平滑肌细胞凋亡与线粒体稳态研究(来源 NCBI)。
【数据集背景】
源站首次发布:Apr 24 202。
【数据内容】
源站描述(机器翻译,仅供参考):主动脉夹层(AD)是由严重病理应激触发的一种灾难性心血管急症。持续应激通过线粒体功能障碍驱动血管平滑肌细胞(VSMCs)凋亡,但将这些应激信号与最终线粒体凋亡级联连接起来的上游精确调控因子仍不清楚。研究进行了转录组分析以描绘Nupr1的下游分子信号。在Ang II诱导的凋亡VSMCs中,Nupr1发生了向线粒体的大规模亚细胞重分布。机制上,Nupr1并非作为常规转录调控因子发挥作用,而是通过将p53隔离至线粒体网络而充当病理空间开关。通过破坏这种空间隔离,Nupr1缺失有效避免了不依赖转录的线粒体凋亡,并恢复了Gadd45b生存反
【数据结构与技术规格】
文件数 1 个,合计 0 B。
【主题与分类】
主题标签:GPL23479、10090。本站分类:循环系统疾病。
【获取与许可】
源站页面:https://ncbi.nlm.nih.gov/geo/query/acc.cgi?acc=GSE329036
【使用注意】
· 源站最后修改于 Oct 21 202,引用时请注意版本时效。
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数据说明
主动脉夹层(AD)是一种由严重病理性应激触发的灾难性心血管急症。持续应激通过线粒体功能障碍驱动血管平滑肌细胞(VSMCs)凋亡,然而,将这些应激信号与最终线粒体凋亡级联反应相连接的上游精确调控因子仍不明确。通过转录组分析描绘了Nupr1的下游分子信号通路。在Ang II诱导的凋亡VSMCs中,Nupr1发生了向线粒体的大规模亚细胞重分布。在机制上,Nupr1并非作为常规转录调控因子发挥作用,而是通过将p53隔离至线粒体网络而充当病理性空间开关。通过破坏这种空间隔离,Nupr1缺失有效避免了不依赖转录的线粒体凋亡,并恢复了Gadd45b生存反应。Nupr1作为AD中线粒体凋亡的关键时空调控因子发挥作用。靶向Nupr1-p53-Gadd45b轴为预防结构性血管塌陷提供了一种新颖且有前景的治疗策略。
数据加载示例(图像类)
from PIL import Image
import glob, os
files = (glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.png"), recursive=True)
+ glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.jpg"), recursive=True)
+ glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.tif"), recursive=True))
print("图像文件数:", len(files))
img = Image.open(files[0]); print("尺寸/模式:", img.size, img.mode)
# torchvision Dataset 方式:
# from torchvision import datasets
# ds = datasets.ImageFolder(path) # 要求 子目录=类别
目录组织与标注格式以源站说明和下载后实际文件为准。
需要用于商业化训练或医疗器械注册(NMPA/FDA)?
公开数据往往缺乏完整的病理回证与专家标注。千方医数集依托陕川双基地与超十家三甲医院直连,提供完全合规、去标识化、支持注册级质控的专病数据集交易服务。




