心肌脂肪变性小鼠模型中胞内脂滴过度积累损害窦房结功能

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源站：https://ncbi.nlm.nih.gov/geo/query/acc.cgi?acc=GSE320205

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数据说明

目的：窦房结（SAN）功能障碍在肥胖和糖尿病中常见，并与心血管发病率和死亡率增加相关。心脏脂肪变性以心肌细胞内脂滴（LD）过度蓄积为特征，在这些代谢性疾病中较为常见，但其对SAN功能障碍的直接作用尚不清楚。我们研究了细胞内LD蓄积是否损害SAN自律性。方法与结果：研究了心肌细胞特异性过表达perilipin 2（PLIN2）的转基因小鼠（TG）以及共表达PLIN2和激素敏感性脂肪酶（HSL）的双转基因小鼠（DTG）。TG小鼠SAN肌细胞中表现出明显的LD蓄积，同时心电图（ECG）显示R–R间期延长且高度变异。SAN–心房制备的光学Ca²⁺标测显示，TG小鼠的主导起搏位点向周边结区和结外区域移位。分离的TG SAN肌细胞表现出肌浆网Ca²⁺含量降低、局部Ca²⁺释放（LCRs）减弱，以及细胞内和线粒体活性氧（ROS）水平升高。

相比之下，线粒体和肌浆网超微结构未发生改变，整体基因表达谱得以保持，仅PLIN2过表达例外。通过HSL共表达使细胞内脂滴蓄积正常化，可防止心电图、窦房结自律性、细胞内Ca²⁺处理和ROS水平的异常，尽管PLIN2持续过表达。本研究受限于仅使用雄性小鼠，且未直接检验ROS升高对观察到的窦房结功能障碍的因果贡献。结论：仅细胞内脂滴蓄积即足以改变细胞内Ca²⁺处理并损害窦房结自律性。通过HSL共表达使细胞内脂滴蓄积正常化可防止窦房结功能障碍，支持细胞内脂滴蓄积在起搏器功能障碍中的因果作用。这些发现

数据加载示例（图像类）

from PIL import Image
import glob, os

files = (glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.png"), recursive=True)
       + glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.jpg"), recursive=True)
       + glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.tif"), recursive=True))
print("图像文件数:", len(files))
img = Image.open(files[0]); print("尺寸/模式:", img.size, img.mode)

# torchvision Dataset 方式:
# from torchvision import datasets
# ds = datasets.ImageFolder(path)  # 要求 子目录=类别

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