Irx3改善心肌梗死后心功能障碍:炎症与纤维化通路调控
该数据集来自 NCBI GEO(GSE319045),包含 1 个高通量测序表达谱文件,物种为小鼠(10090),平台为 GPL34290

基本信息
资源简介
Irx3改善心肌梗死后心功能障碍:炎症与纤维化通路调控
Irx3 ameliorates postmyocardial infarction cardiac dysfunction by regulating both inflammatory and fibrotic pathways
该数据集来自 NCBI GEO(GSE319045),包含 1 个高通量测序表达谱文件,物种为小鼠(10090),平台为 GPL34290。研究聚焦 Iroquois 同源盒转录因子 Irx3 在心肌梗死(MI)后心脏修复中的作用,涉及野生型小鼠 MI 心脏与氧糖剥夺(OGD)条件下人 AC16 心肌细胞中 Irx3 表达下调,以及 Irx3 过表达对心功能、梗死面积、心肌纤维化、炎症细胞浸润和体外胶原合成与促炎因子分泌的影响。数据可用于分析 Irx3 调控 Srpx2/AP-1/SMAD7/TGF-β/SMAD 纤维化通路与 Ppm1l/IKKβ/NF-κB 炎症通路的表达谱变化(来源 NCBI)。
【数据集背景】
源站首次发布:Feb 10 202。
【数据内容】
源站描述(机器翻译,仅供参考):Iroquois 同源盒转录因子 Irx3 与代谢和血液系统疾病相关,但其在心肌梗死(MI)后心脏修复中的作用仍不清楚。本研究发现,Irx3 表达在野生型小鼠 MI 后的心脏中以及在氧糖剥夺(OGD)条件下的人 AC16 心肌细胞中显著下调。Irx3 过表达可改善心功能、减小梗死面积和心肌纤维化、减轻炎症细胞浸润、延长 MI 小鼠生存期,并在体外抑制胶原合成和促炎细胞因子分泌。机制上,Irx3 直接靶向 Srpx2 和 Ppm1l:它下调 Srpx2 以增强 AP-1 活性、增加 SMAD7 表达并抑制 TGF-β/SMAD 信号传导从而限制纤维化;它上调 Ppm1l 以与 IKKβ 相互作用、抑制 NF-κB 信号传导并减少炎症
【数据结构与技术规格】
文件数 1 个,合计 0 B。
【主题与分类】
主题标签:GPL34290、10090。本站分类:循环系统疾病/其他。
【获取与许可】
源站页面:https://ncbi.nlm.nih.gov/geo/query/acc.cgi?acc=GSE319045
【使用注意】
· 源站最后修改于 Feb 16 202,引用时请注意版本时效。
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- OpenDataLab:
数据说明
Iroquois同源盒转录因子Irx3与代谢性和血液系统疾病相关,但其在心肌梗死(MI)后心脏修复中的作用仍不清楚。本研究发现,在MI后野生型小鼠心脏中以及氧糖剥夺(OGD)条件下的人AC16心肌细胞中,Irx3表达显著下调。过表达Irx3可改善MI小鼠的心功能、减小梗死面积和心肌纤维化、减轻炎症细胞浸润、延长生存期,并在体外抑制胶原合成和促炎细胞因子分泌。机制上,Irx3直接靶向Srpx2和Ppm1l:其下调Srpx2以增强AP-1活性、增加SMAD7表达并抑制TGF-β/SMAD信号通路从而限制纤维化;其上调Ppm1l以与IKKβ相互作用、抑制NF-κB信号通路并减少炎症细胞因子(IL-1β、IL-6、TNF-α)。
小鼠左心室组织及过表达Irx3的AC16细胞的RNA测序(RNA-seq)鉴定出差异表达基因,这些基因富集于细胞外基质(ECM)重塑和炎症相关通路,证实了Irx3对促纤维化和促炎通路的协同调控。这些发现表明Irx3是心肌梗死后心脏修复和功能恢复的一个有前景的治疗靶点。
数据加载示例(图像类)
from PIL import Image
import glob, os
files = (glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.png"), recursive=True)
+ glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.jpg"), recursive=True)
+ glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.tif"), recursive=True))
print("图像文件数:", len(files))
img = Image.open(files[0]); print("尺寸/模式:", img.size, img.mode)
# torchvision Dataset 方式:
# from torchvision import datasets
# ds = datasets.ImageFolder(path) # 要求 子目录=类别
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