FOSL2结合增强子元件调控系统性硬化症肺血管疾病内皮细胞状态

数据集获取

源站：https://ncbi.nlm.nih.gov/geo/query/acc.cgi?acc=GSE314055

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   • OpenDataLab: pip install openxlab 后 openxlab.dataset.get(...)
   • ModelScope: pip install modelscope 后 modelscope download
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数据说明

系统性硬化症（SSc）以累及皮肤和内脏器官的纤维化和血管病变为特征，导致多器官功能障碍。SSc中微血管内皮细胞（EC）损伤会损害血流并引起组织缺血，进而导致雷诺现象、指端溃疡和肺动脉高压（PH）等血管并发症。SSc相关PH表现为第1组肺动脉高压（PAH）或与缺氧及间质性肺病（ILD）相关的第3组PH，二者均为主要死亡原因。对SSc ILD-PH肺组织多组学数据的分析推断出调控EC表型的转录因子，包括FOSL2。在转基因小鼠（Fosl2tg）中过表达FOSL2可导致类似人类SSc-PH的血管改变，如内膜增厚和纤维化。对Fosl2tg小鼠中EC基因表达改变的单细胞RNA测序（ScRNA-seq）分析显示，其与SSc-ILD-PH中EC基因改变高度重叠。SuGene/缺氧及缺氧处理小鼠中重叠及离散的EC基因表达提示，FOSL2在Fosl2tg小鼠和SSc-ILD-PH中同时调控缺氧依赖性和非依赖性通路。

深度学习模型ChromBPNet在碱基对分辨率上推断出SSc-ILDPH内皮细胞中AP-1结合增加，并且在原代血管内皮细胞中过表达FOSL2后也发现其与相同基序结合，突显了FOSL2在驱动SSc-ILDPH病理变化中的关键作用。

数据加载示例（图像类）

from PIL import Image
import glob, os

files = (glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.png"), recursive=True)
       + glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.jpg"), recursive=True)
       + glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.tif"), recursive=True))
print("图像文件数:", len(files))
img = Image.open(files[0]); print("尺寸/模式:", img.size, img.mode)

# torchvision Dataset 方式:
# from torchvision import datasets
# ds = datasets.ImageFolder(path)  # 要求 子目录=类别

目录组织与标注格式以源站说明和下载后实际文件为准。