血管基底膜层粘连蛋白调控脑微血管功能分区 [scRNA-seq]

数据集获取

源站：https://ncbi.nlm.nih.gov/geo/query/acc.cgi?acc=GSE308748

标准获取流程：

1. 访问源站链接，注册/登录账号；
2. 进入数据集详情页，按页面指引申请权限或直接下载；
3. 部分平台提供 SDK，例如：
   • OpenDataLab: pip install openxlab 后 openxlab.dataset.get(...)
   • ModelScope: pip install modelscope 后 modelscope download
   • 天池: 登录后页面提供直链下载
     以源站「数据下载/使用文档」页面为准。

数据说明

我们通过对Lama4-/-小鼠（其内皮和血管平滑肌基底膜中缺乏主要的血管层粘连蛋白4）及野生型同窝对照小鼠的脑血管进行单细胞RNA测序（scRNAseq），探究了血管基底膜（BM）层粘连蛋白是否影响血管分区。我们的数据集扩展了现有的脑血管转录组图谱，并揭示Lama4-/-内皮细胞表现出动脉标志物表达增加和毛细血管后微静脉身份特征减少。体外和体内研究表明，Lama4-/-血管中层粘连蛋白5的代偿性上调增强了连接蛋白（Ocln、Cldn5）的表达，并通过增加位于内皮基底膜内的周细胞中收缩基因的表达来促进血管收缩性。此外，Lama4的缺失上调了大动脉标志物（Gja4、Dll4、Edn1、Tgfb2）的表达，并导致自分泌运动因子（Enpp2）水平升高，该酶是溶血磷脂酸生成的关键酶，与卒中相关。

因此，Lama4-/-小鼠表现出更严重的卒中结局，其驱动因素并非免疫浸润或连接缺陷，而是血管通透性增加，这很可能由自分泌运动因子和/或驻留髓系细胞的激活所介导。我们的数据表明，血管基底膜中层粘连蛋白4/5的比例通过调节内皮细胞和壁细胞的代谢途径，并间接影响驻留髓系细胞，从而调控小动脉、毛细血管和毛细血管后微静脉之间的功能性分区。

数据加载示例（图像类）

from PIL import Image
import glob, os

files = (glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.png"), recursive=True)
       + glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.jpg"), recursive=True)
       + glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.tif"), recursive=True))
print("图像文件数:", len(files))
img = Image.open(files[0]); print("尺寸/模式:", img.size, img.mode)

# torchvision Dataset 方式:
# from torchvision import datasets
# ds = datasets.ImageFolder(path)  # 要求 子目录=类别

目录组织与标注格式以源站说明和下载后实际文件为准。