GSE306785：Lipoxin B4缓解高眼压中TRPV4激活的Muller细胞胶质增生

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数据说明

目的：Müller胶质细胞在青光眼中发挥双重作用，既参与视网膜稳态维持，又参与神经炎症；眼压升高通过机械敏感通道TRPV4激活Müller胶质细胞，促使其进入反应性状态，进而驱动视网膜神经节细胞（RGC）丢失。脂氧素B4（LXB4）是一种由视网膜星形胶质细胞产生的内源性脂质介质，已被证实可抑制胶质细胞反应性并直接保护RGC。本研究探讨LXB4是否调控TRPV4驱动的Müller胶质细胞激活与炎症，以及Müller胶质细胞本身是否参与该视网膜脂氧素通路。方法：采用硅油模型诱导小鼠眼高压（OHT），并通过磁珠分选分离反应性Müller胶质细胞进行转录组分析。体外实验中，原代及永生化Müller胶质细胞接受TRPV4激动剂处理，并联合或不联合LXB4处理。通过流式细胞术、免疫染色、qPCR和western blotting评估胶质细胞反应性。采用基于LC–MS/MS的脂质组学定量脂氧素通路代谢物，并利用单细胞RNA测序检测LXB4处理后的转录反应。

通过免疫组织化学方法评估了视网膜切片中GFAP和TRPV4的表达。结果：RNA批量测序分析和qPCR显示，Müller胶质细胞同时表达5-脂氧合酶和15-脂氧合酶。脂质组学分析证实脂氧素通路具有功能性，且Müller胶质细胞内源性产生LXB4，确立了这一重要细胞类型作为视网膜中抗炎和神经保护性LXB4的来源。TRPV4激活诱导了反应性胶质表型，其特征为GFAP和IL6表达增加、STAT3磷酸化增加以及脂氧素通路代谢产物生成增加，提示生物力学应激同时触发胶质增生和脂质信号传导。外源性LXB4在体外通过下调IL6和抑制STAT3激活来抑制TRPV4诱导的胶质增生，而在OHT期间进行体内治疗则

数据加载示例（图像类）

from PIL import Image
import glob, os

files = (glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.png"), recursive=True)
       + glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.jpg"), recursive=True)
       + glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.tif"), recursive=True))
print("图像文件数:", len(files))
img = Image.open(files[0]); print("尺寸/模式:", img.size, img.mode)

# torchvision Dataset 方式:
# from torchvision import datasets
# ds = datasets.ImageFolder(path)  # 要求 子目录=类别

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