Connexin 43抑制增强人iPSC衍生心脏组织收缩力

数据集获取

源站：https://ncbi.nlm.nih.gov/geo/query/acc.cgi?acc=GSE304132

标准获取流程：

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   • OpenDataLab: pip install openxlab 后 openxlab.dataset.get(...)
   • ModelScope: pip install modelscope 后 modelscope download
   • 天池: 登录后页面提供直链下载
     以源站「数据下载/使用文档」页面为准。

数据说明

连接蛋白43（Cx43）在维持心脏同步收缩中起着至关重要的作用。然而，Cx43是否直接影响整个心脏组织的收缩力和同步性仍不清楚。此前，我们成功开发了能够直接测量整个组织收缩力及其内部细胞同步性的人诱导多能干细胞（hiPSC）来源的心脏组织。本研究旨在评估调控GJA1（编码Cx43的基因）能否增强这些组织的收缩力和同步性。我们利用腺相关病毒（AAV）介导了生物工程化hiPSC来源心脏组织中GJA1的过表达（OE）或敲低（shGJA1）。在60 ppm的电刺激下，AAV-GJA1-OE组织与对照组织之间的收缩力无显著差异（0.78 ± 0.39 vs. 0.98 ± 0.43 mN，p = 0.32）。两组之间的同步性水平也相似（p = 0.20）。相比之下，shGJA1组织表现出显著高于 scramble 对照组的收缩力（1.55 ± 0.38 vs.

1.20 ± 0.15 mN，p = 0.039），尽管同步性的差异无统计学意义（p = 0.08）。RNA测序数据显示，共检测到37,199个基因，比较了AAV6-GFP对照与GJA1-OE处理的hiPSC-CMs，以及AAV6-shRNA scramble与shGJA1处理的hiPSC-CMs。我们重点指出了若干可能有助于解释shGJA1组中观察到的收缩力增强的候选基因。此外，在shGJA1相较于scramble的上调与GJA1-OE相较于对照的下调之间，鉴定出19个共同基因，这些基因与细胞增殖、转录、收缩及BMP信号通路相关。总之，Cx43-OE似乎未影响收缩性和同步性，同时，Cx43抑制可能有效改善收缩性而不损害整个心脏组织的同步性。C

数据加载示例（图像类）

from PIL import Image
import glob, os

files = (glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.png"), recursive=True)
       + glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.jpg"), recursive=True)
       + glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.tif"), recursive=True))
print("图像文件数:", len(files))
img = Image.open(files[0]); print("尺寸/模式:", img.size, img.mode)

# torchvision Dataset 方式:
# from torchvision import datasets
# ds = datasets.ImageFolder(path)  # 要求 子目录=类别

目录组织与标注格式以源站说明和下载后实际文件为准。