心肌细胞蛋白O-GlcNAcylation持续增强后心脏生物钟输出严重减弱

数据集获取

源站：https://ncbi.nlm.nih.gov/geo/query/acc.cgi?acc=GSE301657

标准获取流程：

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   • OpenDataLab: pip install openxlab 后 openxlab.dataset.get(...)
   • ModelScope: pip install modelscope 后 modelscope download
   • 天池: 登录后页面提供直链下载
     以源站「数据下载/使用文档」页面为准。

数据说明

背景。昼夜节律相关行为（如进食时间、睡眠周期）和环境（如明暗周期）的改变会增加多种心血管代谢疾病的风险，包括糖尿病和心脏病。近期研究表明，昼夜节律钟与翻译后修饰——蛋白质O-GlcNAc糖基化之间存在密切的相互关系。本研究旨在探究成年小鼠心脏中蛋白质O-GlcNAc糖基化适度升高（类似于病理状态下观察到的水平）是否会影响心脏的昼夜节律调控。方法与结果。心肌细胞特异性表达显性负性O-GlcNAcase（dnOGAh）2周后，心脏蛋白质O-GlcNAc糖基化水平升高约1.5倍，在mRNA水平上影响了心脏中70%的核心昼夜节律钟组分。通过候选基因（RT-PCR）和非偏倚（RNAseq）水平进一步检测dnOGAh小鼠心脏中的mRNA种类，发现心脏转录组的昼夜节律调控丧失了95%。

尽管dnOGAh心脏中核心昼夜节律钟蛋白BMAL1、REVERB和PER2的24小时振荡持续存在/增强，情况仍然如此。将dnOGAh心脏与心肌细胞特异性BMAL1敲除（CBK）心脏进行直接比较，突显了dnOGAh心脏中核心时钟机制与下游靶基因时钟调控之间明显的解偶联，并强调昼夜节律调控的丧失会导致间质纤维化。结论：心脏中持续的蛋白O-GlcNAcylation会导致昼夜节律调控丧失，可能发生在核心昼夜节律钟机制的下游。此外，间质纤维化似乎是昼夜节律调控受损后普遍的不良结局。

数据加载示例（图像类）

from PIL import Image
import glob, os

files = (glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.png"), recursive=True)
       + glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.jpg"), recursive=True)
       + glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.tif"), recursive=True))
print("图像文件数:", len(files))
img = Image.open(files[0]); print("尺寸/模式:", img.size, img.mode)

# torchvision Dataset 方式:
# from torchvision import datasets
# ds = datasets.ImageFolder(path)  # 要求 子目录=类别

目录组织与标注格式以源站说明和下载后实际文件为准。