GSE294305：抑制果糖转运体Glut5通过扰乱小鼠Leydig细胞代谢促进雄激素生成

数据集获取

源站：https://ncbi.nlm.nih.gov/geo/query/acc.cgi?acc=GSE294305

标准获取流程：

1. 访问源站链接，注册/登录账号；
2. 进入数据集详情页，按页面指引申请权限或直接下载；
3. 部分平台提供 SDK，例如：
   • OpenDataLab: pip install openxlab 后 openxlab.dataset.get(...)
   • ModelScope: pip install modelscope 后 modelscope download
   • 天池: 登录后页面提供直链下载
     以源站「数据下载/使用文档」页面为准。

数据说明

在过去几十年中，全球糖摄入量的显著变化与男性不育症发病率的上升相吻合，后者现已成为一个重大的公共卫生问题。富含果糖的饮食既与男性不育有关，也与肥胖、糖尿病及相关心脏问题等代谢紊乱易感性增加有关。虽然已知果糖存在于精液中且对精子活力至关重要，但果糖在睾丸功能中的确切作用在很大程度上仍不清楚。虽然GLUT5被认为是膳食摄取中唯一的果糖转运体，但已知其在生殖细胞和间质细胞中表达。我们最近的研究表明，在雄性小鼠中破坏GLUT5基因会损害精子发生和类固醇生成。然而，其在间质细胞中的具体作用仍未得到探索。我们通过使用MSNBA（一种GLUT5特异性抑制剂）抑制小鼠间质细胞系（mLTC-1）来研究这一问题。为了全面了解GLUT5在这些细胞中的分子机制，我们采用了多组学方法。暴露于MNSBA降低了细胞内果糖含量，限制了细胞增殖并增强了雄激素生成。

睾酮生成增加与类固醇生成相关基因（如Hsd3b）及类固醇生成急性调节蛋白（StAR）的上调有关。在Leydig细胞中，抑制GLUT5会改变脂质和碳水化合物代谢。脂质组学分析显示胆固醇酯减少，多不饱和脂肪酸（PUFAs）与单不饱和脂肪酸（MUFAs）的比值发生偏移。这些脂质变化与参与脂肪生成的酶（如Elovl6）编码mRNA表达的改变相关。代谢组学分析显示，除丙酮酸和乳酸外，糖酵解的不同代谢物均减少。然而，丙酮酸分子可由较高含量的支链氨基酸产生。BRB-seq方法揭示了一种上调

数据加载示例（图像类）

from PIL import Image
import glob, os

files = (glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.png"), recursive=True)
       + glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.jpg"), recursive=True)
       + glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.tif"), recursive=True))
print("图像文件数:", len(files))
img = Image.open(files[0]); print("尺寸/模式:", img.size, img.mode)

# torchvision Dataset 方式:
# from torchvision import datasets
# ds = datasets.ImageFolder(path)  # 要求 子目录=类别

目录组织与标注格式以源站说明和下载后实际文件为准。