平滑肌细胞表观遗传改变调控内皮素依赖性血压与高血压性动脉重塑 [km_human_mouse]

数据集获取

源站：https://ncbi.nlm.nih.gov/geo/query/acc.cgi?acc=GSE292037

标准获取流程：

1. 访问源站链接，注册/登录账号；
2. 进入数据集详情页，按页面指引申请权限或直接下载；
3. 部分平台提供 SDK，例如：
   • OpenDataLab: pip install openxlab 后 openxlab.dataset.get(...)
   • ModelScope: pip install modelscope 后 modelscope download
   • 天池: 登录后页面提供直链下载
     以源站「数据下载/使用文档」页面为准。

数据说明

长期高血压（HTN）影响多个器官，并导致病理性动脉重塑，这一过程由平滑肌细胞（SMC）的可塑性驱动。为识别高血压中调控SMC功能的相关基因，我们参考了血压的全基因组关联研究（GWAS），重点关注编码表观遗传酶的基因，这些酶在心血管疾病中控制SMC的命运。通过对KDM6（JMJD3）位点进行统计精细定位，我们发现rs62059712是最可能的因果变异，每个主要T等位基因拷贝与收缩压升高0.47 mmHg相关。我们证明，T等位基因通过降低SP1与JMJD3启动子的结合，从而降低SMC中JMJD3的转录。利用我们独特的SMC特异性Jmjd3缺陷小鼠模型（Jmjd3flox/floxMyh11CreERT），我们证明SMC中Jmjd3的缺失由于EDNRB表达降低和EDNRA表达增加而导致高血压。重要的是，内皮素受体A拮抗剂BQ-123在体内逆转了Jmjd3缺失后的高血压。此外，人类动脉的单细胞RNA测序（scRNA-seq）揭示了SMC中JMJD3与EDNRB之间的强相关性。

此外，JMJD3是SMC特异性基因表达所必需的，而SMC中JMJD3的缺失会加剧HTN诱导的动脉重塑。我们的研究结果将一种与HTN相关的人类DNA变异与SMC可塑性的调控联系起来，揭示了可用于HTN个性化管理的靶点。

数据加载示例（图像类）

from PIL import Image
import glob, os

files = (glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.png"), recursive=True)
       + glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.jpg"), recursive=True)
       + glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.tif"), recursive=True))
print("图像文件数:", len(files))
img = Image.open(files[0]); print("尺寸/模式:", img.size, img.mode)

# torchvision Dataset 方式:
# from torchvision import datasets
# ds = datasets.ImageFolder(path)  # 要求 子目录=类别

目录组织与标注格式以源站说明和下载后实际文件为准。