Tbx4缺失影响出生后肺发育并易患肺动脉高压
该数据集来自 NCBI GEO(GSE289897),包含 Tbx4 条件性敲除(Tbx4-CKO)小鼠与对照小鼠肺组织的表达谱数据,采用高通量测序(GPL24247,小鼠 10090)生成

基本信息
资源简介
Tbx4缺失影响出生后肺发育并易患肺动脉高压
Loss of Tbx4 Affects Postnatal Lung Development and Predisposes to Pulmonary Hypertension
该数据集来自 NCBI GEO(GSE289897),包含 Tbx4 条件性敲除(Tbx4-CKO)小鼠与对照小鼠肺组织的表达谱数据,采用高通量测序(GPL24247,小鼠 10090)生成。研究在多个时间点采集肺组织,用于考察肺泡生成、血管化、血管重塑、肺细胞组成及转录活性改变,并评估 Tbx4 功能缺失对出生后肺发育及肺动脉高压易感性的影响。数据可用于差异表达分析、转录调控研究及肺发育与肺动脉高压相关机制探索(来源 NCBI)。
【数据集背景】
源站首次发布:Feb 18 202。
【数据内容】
源站描述(机器翻译,仅供参考):肺动脉高压(PAH)是一种进行性血管疾病,以毛细血管前肺动脉重塑为特征。T-box 4(TBX4)转录因子的基因组变异是 PAH 第二常见的遗传病因,也可导致伴新生儿 PH 的严重肺发育障碍。目前,TBX4 功能缺失对肺发育后期及包括 PH 在内的肺部疾病易感性的影响尚不清楚。因此,我们构建了 Tbx4 条件性敲除(Tbx4-CKO)小鼠,其中 Cre 重组酶在胚胎肺间充质内删除 Tbx4 第 5 外显子以产生无效等位基因。我们在不同时间点采集这些小鼠的肺,与对照肺相比,检查肺泡生成、血管化、血管重塑、肺细胞组成及转录活性破坏。右心室
【数据结构与技术规格】
文件数 1 个,合计 0 B。
【主题与分类】
主题标签:GPL24247、10090。本站分类:循环系统疾病/其他。
【获取与许可】
源站页面:https://ncbi.nlm.nih.gov/geo/query/acc.cgi?acc=GSE289897
【使用注意】
· 源站最后修改于 Apr 11 202,引用时请注意版本时效。
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- OpenDataLab:
数据说明
肺动脉高压(PAH)是一种进行性血管疾病,以毛细血管前肺动脉的重构为特征。T-box 4(TBX4)转录因子的基因组变异是PAH第二常见的遗传病因,也可导致伴有新生儿PH的严重肺发育障碍。目前,TBX4功能缺失对肺发育后期阶段及包括PH在内的肺部疾病易感性的影响尚不明确。因此,我们构建了Tbx4条件性敲除(Tbx4-CKO)小鼠,其中Cre重组酶在胚胎肺间充质内删除Tbx4第5外显子,从而产生无效等位基因。我们在不同时间点采集这些小鼠的肺组织,与对照肺相比,检查肺泡生成、血管化、血管重构、肺细胞组成以及转录活性的破坏。在六月龄小鼠中测量右心室收缩压(RVSP)以评估PH。Tbx4-CKO肺显示气腔扩大,经平均线性截距增加所证实,在P14(24.9%)、P36(31.5%)和P180(49.6%)时分别增加。
这些肺组织还显示von Willebrand因子阳性血管减少39.3%,血管壁厚度增加14.2%。与这些结果一致,Tbx4-CKO小鼠的RVSP显著增加15.7%,Fulton指数增加16.3%。Bulk-RNA测序分析显示,与肺泡生成、血管生成和PH相关的通路和基因富集。我们的结果表明,在早期肺发育过程中破坏Tbx4表达足以扰乱出生后的肺发育和循环。
数据加载示例(图像类)
from PIL import Image
import glob, os
files = (glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.png"), recursive=True)
+ glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.jpg"), recursive=True)
+ glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.tif"), recursive=True))
print("图像文件数:", len(files))
img = Image.open(files[0]); print("尺寸/模式:", img.size, img.mode)
# torchvision Dataset 方式:
# from torchvision import datasets
# ds = datasets.ImageFolder(path) # 要求 子目录=类别
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公开数据往往缺乏完整的病理回证与专家标注。千方医数集依托陕川双基地与超十家三甲医院直连,提供完全合规、去标识化、支持注册级质控的专病数据集交易服务。




