新型小鼠心脏发育模型中心源性转录因子的单核多组学分析

数据集获取

源站：https://ncbi.nlm.nih.gov/geo/query/acc.cgi?acc=GSE272154

标准获取流程：

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   • OpenDataLab: pip install openxlab 后 openxlab.dataset.get(...)
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数据说明

Tbx5、Gata4、Mef2c和Pitx2等转录因子在心脏发育过程中以及成年心脏稳态中均是必需的。我们证明，这些因子的基因剂量和调控在体内由miR-200家族介导。这些微小RNA（miR）在心脏发育早期阶段表达，并调控一个高度复杂的基因调控网络（GRN）。为了研究特定miR-200家族成员在体内和体外的功能，我们在胚胎发育过程中抑制了miR-200家族的各个成员。抑制该簇中单个miR-200家族成员会导致发育过程中左心室和心肌细胞成熟的缺陷。抑制整个miR-200家族会导致室间隔缺损和胚胎在胚胎第（E）16.5天前致死。在心肌细胞中，miR-200家族靶向Tbx5、Gata4、Mef2c和Pitx2的转录本。抑制该家族会在心脏发育的多个阶段增加左心室和心房中Tbx5、Gata4、Mef2c和Pitx2的表达。单个miR-200家族成员水平降低的胚胎不会致死，幼崽可存活至成年。

在出生后第1天（P1），这些幼仔心率降低、心室壁厚度增加。每个miR-200家族成员在细胞特异性分化和成熟中具有不同的心脏表型。snRNA测序揭示了一种新的心肌细胞状态，提示由于miR-200家族受到抑制，这些细胞分化程度较低。我们已鉴定出若干在心脏发育过程中受miR-200调控的新转录因子。miR-200家族通过维持Tbx5、Gata4、Mef2c和Pitx2的基因剂量，成为早期心脏发育的关键调控因子，从而影响心肌细胞的分化和成熟。对miR-200抑制后早期心脏发育的多组学分析揭示了一种分化程度较低的新型心肌细胞状态以及染色质修饰

数据加载示例（图像类）

from PIL import Image
import glob, os

files = (glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.png"), recursive=True)
       + glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.jpg"), recursive=True)
       + glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.tif"), recursive=True))
print("图像文件数:", len(files))
img = Image.open(files[0]); print("尺寸/模式:", img.size, img.mode)

# torchvision Dataset 方式:
# from torchvision import datasets
# ds = datasets.ImageFolder(path)  # 要求 子目录=类别

目录组织与标注格式以源站说明和下载后实际文件为准。