特发性圆锥动脉干缺陷婴儿心脏组织基因表达数据集

数据集获取

源站：https://ncbi.nlm.nih.gov/geo/query/acc.cgi?acc=GSE26125

标准获取流程：

1. 访问源站链接，注册/登录账号；
2. 进入数据集详情页，按页面指引申请权限或直接下载；
3. 部分平台提供 SDK，例如：
   • OpenDataLab: pip install openxlab 后 openxlab.dataset.get(...)
   • ModelScope: pip install modelscope 后 modelscope download
   • 天池: 登录后页面提供直链下载
     以源站「数据下载/使用文档」页面为准。

数据说明

法洛四联症（TOF）是圆锥动脉干型先天性心脏缺陷中最常见的类型。过去几十年来，这些患者的治疗已发生巨大变化，但大多数TOF患儿心脏发育失败的遗传学解释仍然缺乏。我们的目标是检测全基因组基因表达，以表征19名法洛四联症患儿在重建手术时获取的心血管组织（右心室、肺动脉瓣和肺动脉）中的表达模式。我们采用全基因组基因表达微阵列来表征19名法洛四联症患儿（16例特发性和3例伴有22q11.2缺失）在重建手术时获取的心血管组织（右心室、肺动脉瓣和肺动脉），并将基因表达模式与正常发育的受试者进行比较。我们检测到约26，000个探针的信号（在三种组织中占阵列探针的35%至49%），反映了约半数所有基因的表达。

与匹配对照婴儿的右心室相比，法洛四联症（TOF）患儿右心室中有1000多个基因的表达发生了2倍变化。这些基因大多参与代偿功能（如肥厚、心脏纤维化和心脏扩张）。然而，参与细胞时空分化的两条经典通路（WNT，p = 0.017；Notch，p = 0.003）似乎普遍受到抑制。发育网络的抑制可能是调控通路广泛功能障碍的残留表现，导致胚胎心脏边界形成不准确和结构发育异常。我们认为，微小的组织特异性基因组和/或表观遗传波动可能具有累积效应，从而导致调控网络紊乱和心脏发育失败。

数据加载示例（图像类）

from PIL import Image
import glob, os

files = (glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.png"), recursive=True)
       + glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.jpg"), recursive=True)
       + glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.tif"), recursive=True))
print("图像文件数:", len(files))
img = Image.open(files[0]); print("尺寸/模式:", img.size, img.mode)

# torchvision Dataset 方式:
# from torchvision import datasets
# ds = datasets.ImageFolder(path)  # 要求 子目录=类别

目录组织与标注格式以源站说明和下载后实际文件为准。