ANGPTL3缺陷HepG2细胞的转录组谱

研究通过CRISPR-Cas9技术敲除HepG2细胞的ANGPTL3基因,利用高通量测序分析完全遗传缺陷对肝细胞转录组的影响

geo
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基因组预测GPL246769606
GSE232045: Transcriptomic profile of ANGPTL3-deficient HepG2 cells

基本信息

模态
基因组
任务类型
预测
创建/更新时间
2026-10-27

资源简介

ANGPTL3缺陷HepG2细胞的转录组谱

Transcriptomic profile of ANGPTL3-deficient HepG2 cells

该数据集为ANGPTL3缺陷HepG2细胞的转录组表达谱数据,来源于NCBI GEO,包含1个文件(GSE232045_series_matrix.txt.gz)。研究通过CRISPR-Cas9技术敲除HepG2细胞的ANGPTL3基因,利用高通量测序分析完全遗传缺陷对肝细胞转录组的影响。数据可用于探索ANGPTL3缺失后的基因表达变化,为理解其降低LDL胆固醇的机制及心血管疾病治疗研究提供基础(来源 NCBI)。

【数据集背景】

源站首次发布:May 09 202。

【数据内容】

源站描述(机器翻译,仅供参考):心血管疾病是全球主要死因,抑制肝脏分泌蛋白ANGPTL3已成为降低低密度脂蛋白胆固醇(LDL)的有效治疗方法,而LDL是冠状动脉疾病(CAD)的主要危险因素。本研究利用CRISPR-Cas9技术敲除ANGPTL3基因座的HepG2细胞培养模型,检测ANGPTL3完全遗传缺陷对肝细胞转录组的影响。

【数据结构与技术规格】

文件数 1 个,合计 0 B。

【主题与分类】

主题标签:GPL24676、9606。本站分类:循环系统疾病/其他。

【获取与许可】

源站页面:https://ncbi.nlm.nih.gov/geo/query/acc.cgi?acc=GSE232045

【使用注意】

· 源站最后修改于 May 15 202,引用时请注意版本时效。

下载信息

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    • 天池: 登录后页面提供直链下载
      以源站「数据下载/使用文档」页面为准。

数据说明

心血管疾病是全球主要的死亡原因,而抑制肝脏分泌的蛋白ANGPTL3已成为降低低密度脂蛋白胆固醇(LDL)的有效治疗方法,LDL是冠状动脉疾病(CAD)的主要风险因素。在本研究中,我们利用CRISPR-Cas9技术“敲除”(KO)ANGPTL3基因座的HepG2细胞培养模型,探讨ANGPTL3完全遗传缺陷对肝细胞转录组的影响。

数据加载示例(图像类)

from PIL import Image
import glob, os

files = (glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.png"), recursive=True)
       + glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.jpg"), recursive=True)
       + glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.tif"), recursive=True))
print("图像文件数:", len(files))
img = Image.open(files[0]); print("尺寸/模式:", img.size, img.mode)

# torchvision Dataset 方式:
# from torchvision import datasets
# ds = datasets.ImageFolder(path)  # 要求 子目录=类别

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