GSE217557:化学抑制免疫信号通过调控经典Wnt通路挽救唐氏综合征心脏发育缺陷
该数据集来自NCBI GEO,包含1个系列矩阵文件,基于高通量测序表达谱,围绕唐氏综合征(21三体)相关先天性心脏缺陷的机制研究

基本信息
资源简介
GSE217557:化学抑制免疫信号通过调控经典Wnt通路挽救唐氏综合征心脏发育缺陷
Chemical inhibition of immune signaling rescues defects during heart development in Down syndrome via regulating canonical Wnt pathway
该数据集来自NCBI GEO,包含1个系列矩阵文件,基于高通量测序表达谱,围绕唐氏综合征(21三体)相关先天性心脏缺陷的机制研究。研究结合人iPSC来源心脏细胞模型与Dp(16)1Yey/+小鼠模型,发现21号染色体编码的干扰素受体剂量增加导致经典Wnt信号下调,进而损害心脏分化;遗传与药理学正常化干扰素通路可挽救缺陷。数据可用于探索T21、干扰素信号与Wnt通路在心脏发育中的关系(来源 NCBI)。
【数据集背景】
源站首次发布:Nov 08 202。
【数据内容】
源站描述(机器翻译,仅供参考):先天性心脏缺陷(CHDs)在唐氏综合征(DS)儿童中非常常见,DS是由21号染色体三体(T21)引起的遗传病。然而,T21导致CHDs易感性的机制尚不清楚。在此,我们结合基于人诱导多能干细胞(iPSC)的模型和DS小鼠模型Dp(16)1Yey/+(Dp16),发现由21号染色体(HSA21)编码的干扰素(IFN)受体剂量增加引起的经典Wnt信号下调是DS中CHDs的致病因素。我们将来自DS及CHDs个体(DS/CHD iPSCs)和对照(control iPSCs)的人iPSCs分化为心脏细胞。我们观察到T21上调IFN信号、下调经典WNT通路并损害心脏分化。此外,IFN通路的遗传和药理学正常化
【数据结构与技术规格】
文件数 1 个,合计 0 B。
【主题与分类】
主题标签:GPL24676、9606。本站分类:循环系统疾病。
【获取与许可】
源站页面:https://ncbi.nlm.nih.gov/geo/query/acc.cgi?acc=GSE217557
【使用注意】
· 源站最后修改于 Jun 28 202,引用时请注意版本时效。
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- OpenDataLab:
数据说明
先天性心脏缺陷(CHDs)在唐氏综合征(DS)儿童中非常常见,唐氏综合征是由21号染色体三体(T21)引起的遗传疾病。然而,T21导致CHDs易感性的机制尚不清楚。在此,我们结合基于人诱导多能干细胞(iPSC)的模型和Dp(16)1Yey/+(Dp16)DS小鼠模型,发现由21号染色体(HSA21)编码的干扰素(IFN)受体剂量增加引起的经典Wnt信号下调是DS中CHDs的致病因素。我们将来源于DS及CHDs个体的人iPSC(DS/CHD iPSC)以及对照(对照iPSC)分化为心脏细胞。我们观察到T21上调IFN信号、下调经典WNT通路并损害心脏分化。此外,IFN通路的遗传学和药理学正常化恢复了经典WNT信号并挽救了DS/CHD iPSC心脏分化过程中的缺陷。引人注目的是,使用Janus激酶抑制剂(该激酶由IFN受体结合而激活)治疗使经典Wnt通路正常化并改善了Dp16胚胎中的CHDs。
我们的发现揭示了唐氏综合征中先天性心脏病的新机制,最终有助于新型治疗策略的开发。
数据加载示例(图像类)
from PIL import Image
import glob, os
files = (glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.png"), recursive=True)
+ glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.jpg"), recursive=True)
+ glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.tif"), recursive=True))
print("图像文件数:", len(files))
img = Image.open(files[0]); print("尺寸/模式:", img.size, img.mode)
# torchvision Dataset 方式:
# from torchvision import datasets
# ds = datasets.ImageFolder(path) # 要求 子目录=类别
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