NR2F2沉默细胞的内皮功能障碍：人肺微血管内皮细胞模型
该数据集来自 NCBI GEO（GSE188467），聚焦 NR2F2 沉默的人肺微血管内皮细胞模型，用于研究内皮功能障碍
基本信息
资源简介
NR2F2沉默细胞的内皮功能障碍：人肺微血管内皮细胞模型
Endothelial dysfunction in NR2F2-silenced cells - human lung microvascular endothelial cells model
该数据集来自 NCBI GEO（GSE188467），聚焦 NR2F2 沉默的人肺微血管内皮细胞模型，用于研究内皮功能障碍。源站描述指出 NR2F2 在成熟内皮中的功能尚不明确，敲低后出现干扰素偏向的炎症反应、内皮-间质转化、增殖、过度迁移、抗凋亡及线粒体功能障碍，并与 AKT 激活和 DKK1 表达升高相关。数据含 1 个文件（GSE188467_series_matrix.txt.gz），主题为表达谱芯片，可支撑内皮功能障碍相关机制与 PAH 关联的分析（来源 NCBI）。
【数据集背景】
源站首次发布：Nov 09 202。
【数据内容】
源站描述（机器翻译，仅供参考）：孤儿核受体鸡卵清蛋白上游启动子转录因子2（COUPTF2；NR2F2）在内皮细胞（ECs）中高表达，Nr2f2 敲除会产生致死性心血管缺陷。在人类中，NR2F2 突变导致先天性心脏病和膈疝，这些病症与肺动脉高压（PAH）的发生相关。然而，COUPTF2 在成熟内皮中的功能尚不确定。在原代人内皮细胞（ECs）中敲低 NR2F2 导致干扰素偏向的炎症反应、内皮-间质转化、增殖、过度迁移、抗凋亡和线粒体功能障碍。这些表型变化与 AKT 激活和 Dickkopf-1（DKK1）表达增加相关，DKK1 是 Wnt/β-catenin 通路抑制剂。DKK1 在 PAH 患者中也升高，并响应 bo 的缺失而分泌
【数据结构与技术规格】
文件数 1 个，合计 0 B。
【主题与分类】
主题标签：Expression profiling by array、GPL16043、9606。本站分类：循环系统疾病/其他。
【获取与许可】
源站页面：https://ncbi.nlm.nih.gov/geo/query/acc.cgi?acc=GSE188467
【使用注意】
· 源站最后修改于 Dec 12 202，引用时请注意版本时效。
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- OpenDataLab:
数据说明
孤儿核受体鸡卵清蛋白上游启动子转录因子2（COUPTF2；NR2F2）在内皮细胞（ECs）中高表达，Nr2f2基因敲除会产生致死性心血管缺陷。在人类中，NR2F2突变导致先天性心脏病和膈疝，这些病症与肺动脉高压（PAH）的发展相关。然而，COUPTF2在成熟内皮中的功能尚不确定。在原代人内皮细胞（ECs）中敲低NR2F2会导致干扰素偏向性炎症反应、内皮-间质转化、增殖、过度迁移、抗凋亡及线粒体功能障碍。这些表型变化与AKT激活和Dickkopf-1（DKK1）表达增加有关，DKK1是一种Wnt/β-catenin通路抑制剂。DKK1在PAH患者中 also 升高，并响应于骨形态发生受体2型（BMPR2）缺失而分泌，BMPR2是典型的PAH相关遗传缺陷。综上所述，这些发现表明内皮NR2F2抑制炎症和增殖。
因此，NR2F2缺失破坏了内皮细胞稳态，并可能在肺动脉高压的发展过程中促进病理性血管重塑。
数据加载示例（图像类）
from PIL import Image
import glob, os
files = (glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.png"), recursive=True)
+ glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.jpg"), recursive=True)
+ glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.tif"), recursive=True))
print("图像文件数:", len(files))
img = Image.open(files[0]); print("尺寸/模式:", img.size, img.mode)
# torchvision Dataset 方式:
# from torchvision import datasets
# ds = datasets.ImageFolder(path) # 要求 子目录=类别
目录组织与标注格式以源站说明和下载后实际文件为准。
需要用于商业化训练或医疗器械注册（NMPA/FDA）？
公开数据往往缺乏完整的病理回证与专家标注。千方医数集依托陕川双基地与超十家三甲医院直连，提供完全合规、去标识化、支持注册级质控的专病数据集交易服务。
