NR2F2沉默细胞内皮功能障碍-EA.hy926细胞模型

数据集获取

源站：https://ncbi.nlm.nih.gov/geo/query/acc.cgi?acc=GSE188465

标准获取流程：

1. 访问源站链接，注册/登录账号；
2. 进入数据集详情页，按页面指引申请权限或直接下载；
3. 部分平台提供 SDK，例如：
   • OpenDataLab: pip install openxlab 后 openxlab.dataset.get(...)
   • ModelScope: pip install modelscope 后 modelscope download
   • 天池: 登录后页面提供直链下载
     以源站「数据下载/使用文档」页面为准。

数据说明

孤儿核受体鸡卵清蛋白上游启动子转录因子2（COUPTF2；NR2F2）在内皮细胞（ECs）中高表达，Nr2f2基因敲除会产生致死性心血管缺陷。在人类中，NR2F2突变导致先天性心脏病和膈疝，这些病症与肺动脉高压（PAH）的发展相关。然而，COUPTF2在成熟内皮中的功能尚不确定。在原代人内皮细胞（ECs）中敲低NR2F2会导致干扰素偏向性炎症反应、内皮-间质转化、增殖、过度迁移、抗凋亡及线粒体功能障碍。这些表型变化与AKT激活和Dickkopf-1（DKK1）表达增加有关，DKK1是一种Wnt/β-catenin通路抑制剂。DKK1在PAH患者中 also 升高，并响应于骨形态发生受体2型（BMPR2）缺失而分泌，BMPR2是典型的PAH相关遗传缺陷。综上所述，这些发现表明内皮NR2F2抑制炎症和增殖。

因此，NR2F2缺失破坏了内皮细胞稳态，并可能在肺动脉高压的发展过程中促进病理性血管重塑。

数据加载示例（图像类）

from PIL import Image
import glob, os

files = (glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.png"), recursive=True)
       + glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.jpg"), recursive=True)
       + glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.tif"), recursive=True))
print("图像文件数:", len(files))
img = Image.open(files[0]); print("尺寸/模式:", img.size, img.mode)

# torchvision Dataset 方式:
# from torchvision import datasets
# ds = datasets.ImageFolder(path)  # 要求 子目录=类别

目录组织与标注格式以源站说明和下载后实际文件为准。