GSE186134：动脉粥样硬化中CD40维持B1b细胞稳态
数据涉及动脉粥样硬化中CD40-CD40L共刺激对B1b细胞稳态的维持作用，可用于研究CD40在动脉粥样硬化中的细胞特异性功能及基因表达变化（来源 NCBI）
基本信息
资源简介
GSE186134：动脉粥样硬化中CD40维持B1b细胞稳态
GSE186134 数据集围绕动脉粥样硬化中 B1b 细胞稳态的维持机制展开，主题为 CD40 在动脉粥样硬化进程中对 B1b 细胞稳态的作用。该数据集来源于 NCBI，属于循环系统疾病 / 其他分类，包含 1 个数据文件，文件样例为 GSE186134_series_matrix.txt.gz。数据采用高通量测序进行表达谱分析，物种信息标注为 10090，平台编号为 GPL21103。整体而言，该数据集可用于研究 CD40 在动脉粥样硬化中的细胞特异性功能及相关的基因表达变化，适合关注共刺激信号与免疫细胞稳态的研究者参考使用。
【数据集背景】
动脉粥样硬化是一种涉及免疫与炎症机制的循环系统疾病。CD40-CD40L 共刺激分子对是动脉粥样硬化的重要驱动因素之一，且 CD40 在不同细胞中发挥的作用存在差异，对动脉粥样硬化的影响也不尽相同。该数据集以“B1b cell homeostasis is maintained by CD40 in atherosclerosis”为主题，聚焦 CD40 对 B1b 细胞稳态的维持作用，为理解 CD40 在动脉粥样硬化中的细胞特异性功能提供表达谱层面的数据支持。
【数据内容】
该数据集包含 1 个文件，文件样例为 GSE186134_series_matrix.txt.gz，格式为 GZIP 压缩包。数据主题标签包括 Expression profiling by high throughput sequencing、GPL21103 和 10090，表明数据通过高通量测序方式获取表达谱信息，并关联相应平台与物种标识。数据内容可用于观察动脉粥样硬化背景下 CD40 相关信号对 B1b 细胞稳态的影响及基因表达变化。除上述文件与标签信息外，源站未提供更详细的样本组成、分组设计或具体基因列表。
【采集与来源】
数据来源站为 ncbi.nlm.nih.gov，数据集英文名称为 GSE186134: B1b cell homeostasis is maintained by CD40 in atherosclerosis，源站标题与数据集名称一致。作者为 Myrthe，E，Reiche，发布时间为 Oct 19 202。源站描述指出，CD40-CD40L 共刺激分子对是动脉粥样硬化的重要驱动因素，CD40 发挥不同的细胞特异性作用，并以不同方式影响动脉粥样硬化形成。除这些信息外，源站未提供更详细的采集方法、实验流程或样本处理说明。
【适用场景】
该数据集适用于研究 CD40 在动脉粥样硬化中的细胞特异性功能，以及 CD40-CD40L 共刺激对 B1b 细胞稳态维持作用相关的基因表达变化。由于数据采用高通量测序表达谱形式，可用于比较不同条件下表达模式的差异，支持免疫细胞稳态与动脉粥样硬化机制方向的探索性分析。具体分析类型与适用范围应结合数据实际内容确定，源站未提供更细化的适用场景说明。
【使用方法】
使用时可先下载数据文件 GSE186134_series_matrix.txt.gz，按 GZIP 压缩包格式读取。建议先在小样本上核对字段与编码，确认无误后再批量接入，以避免因字段解析或编码问题导致后续分析偏差。由于当前仅有 1 个文件，接入时应以该文件为主要数据入口，并结合平台编号 GPL21103 与物种标识 10090 进行注释匹配。源站未提供更详细的分析流程或参数建议。
【质量与限制】
该数据集文件数量为 1，文件样例明确为 GSE186134_series_matrix.txt.gz，整体结构较为精简。当前可确认的信息主要包括数据主题、平台编号、物种标识及来源描述，源站未提供样本量、重复数、质控指标或批次信息等质量相关细节。因此，在使用时需自行核对数据完整性与字段一致性，并在小样本验证后再进行批量处理。对于未在源站描述中出现的实验条件与分析结论，不应作额外推断。
【引用与许可】
该数据集作者为 Myrthe，E，Reiche，来源站为 ncbi.nlm.nih.gov，发布时间为 Oct 19 202。引用时应依据源站提供的作者与数据集名称进行标注。关于许可条款、使用限制或再分发条件，源站未提供，使用前应另行查阅来源站的相关说明。
下载信息
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需要注册 Kaggle 账号并登录后下载，适合需要跟踪下载记录和使用 API 的用户。
暂未开放公开下载
无需注册即可直接获取公开样本或文档，适合快速预览和评估数据集质量。
免登录当前数据集主要来源为 Kaggle 公开托管，完整影像包建议通过原始链接或 Kaggle API 获取。
使用方式
数据集获取
源站：https://ncbi.nlm.nih.gov/geo/query/acc.cgi?acc=GSE186134
标准获取流程：
- 访问源站链接，注册/登录账号；
- 进入数据集详情页，按页面指引申请权限或直接下载；
- 部分平台提供 SDK，例如：
- OpenDataLab:
pip install openxlab后openxlab.dataset.get(...) - ModelScope:
pip install modelscope后modelscope download - 天池: 登录后页面提供直链下载
以源站「数据下载/使用文档」页面为准。
- OpenDataLab:
数据说明
背景：共刺激CD40-CD40L二联体是动脉粥样硬化的重要驱动因素。CD40发挥不同的细胞特异性作用，对动脉粥样硬化的影响各异。目的：我们在此研究表达CD40最显著的细胞类型——B细胞——在动脉粥样硬化中的作用。方法：通过质谱流式细胞术测定轻度和重度冠状动脉疾病（CAD）患者的B细胞亚群特异性CD40表达，并将其与CAD严重程度进行相关性分析。使用B细胞CD40缺陷的CD19Cre-CD40flfl-ApoE-/-（CD40BKO）小鼠及对照同窝仔（CD40BWT）阐明潜在机制。结果：重度CAD患者在大多数B细胞亚群上的CD40表达水平相似，但推定B1细胞上的CD40显著降低。这与动脉粥样硬化斑块负荷增加和斑块纤维化减少相关。同样，CD40BKO小鼠表现出斑块面积增加和动脉粥样硬化分期更进展。
B细胞上CD40的缺失导致免疫球蛋白（Ig）产生细胞减少，包括生发中心细胞、浆细胞，尤其是B1细胞，从而降低了（抗ox/MDA-LDL）IgG和保护性（抗ox/MDA-LDL）IgM的水平。转录组学分析显示，B1b细胞上CD40的缺失导致与脂质摄取（Cd36、Ldlr）、细胞应激与代谢（Nr4a1、Hif1a）以及细胞死亡（Naip5/6、Ccnd2）相关的基因表达通路发生改变。事实上，体外分析显示B1bCD40KO细胞摄取了过量的ac/oxLDL，表现出缺陷性BCR信号传导，并易于发生凋亡，尤其是在高脂血症条件下。在CD40BKO小鼠中转移野生型B1b细胞可防止动脉粥样硬化的加重。结论：严重CAD患者的多数B细胞亚群上CD40表达水平相似，但推定的B1细胞上CD40显著降低。这与动脉粥样硬化斑块负荷增加和斑块纤维化减少相关。同样，CD40BKO小鼠表现出
数据加载示例（图像类）
from PIL import Image
import glob, os
files = (glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.png"), recursive=True)
+ glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.jpg"), recursive=True)
+ glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.tif"), recursive=True))
print("图像文件数:", len(files))
img = Image.open(files[0]); print("尺寸/模式:", img.size, img.mode)
# torchvision Dataset 方式:
# from torchvision import datasets
# ds = datasets.ImageFolder(path) # 要求 子目录=类别
目录组织与标注格式以源站说明和下载后实际文件为准。
需要用于商业化训练或医疗器械注册（NMPA/FDA）？
公开数据往往缺乏完整的病理回证与专家标注。千方医数集依托三甲直采网络，提供合规、去标识化、支持注册级质控的专病数据集交易服务。
