健康和LQT1 hiPSC-CMs中miR-365调控的单细胞RNA-seq

数据集获取

源站：https://ncbi.nlm.nih.gov/geo/query/acc.cgi?acc=GSE185688

标准获取流程：

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   • OpenDataLab: pip install openxlab 后 openxlab.dataset.get(...)
   • ModelScope: pip install modelscope 后 modelscope download
   • 天池: 登录后页面提供直链下载
     以源站「数据下载/使用文档」页面为准。

数据说明

心室动作电位（AP）异常可导致恶性心律失常和心源性猝死。本研究旨在鉴定调控人类心脏动作电位的微小RNA（miRNA），并探讨通过操控这些miRNA是否可实现动作电位异常的治疗性调节。对人心脏心肌细胞miRNA靶标组的定量分析鉴定出miR-365是调控复极化离子通道的主要miRNA。患者特异性诱导多能干细胞来源心肌细胞（iPSC-CMs）的动作电位记录显示，在来源于短QT综合征（SQTS）患者的hiPSC-CMs中，升高miR-365水平可显著延长动作电位时程；而特异性抑制miR-365则可逆转长QT综合征（LQTS）iPSC-CMs中病理性延长的动作电位。在bulk和单细胞水平对人iPSC-CMs进行的转录组分析证实，关键心脏复极化通道是miR-365的直接靶标，同时该miRNA还对其他动作电位调控基因发挥功能协同性调控作用。全细胞膜片钳实验揭示了基于miR-365的复极化离子电流调控机制。

最后，在人心肌切片中进行的不应期测量证实了miR-365在成人人心肌组织中也具有延长动作电位时程的作用。我们的结果阐明了miR-365通过靶向心脏复极化的关键因子来调控人心肌动作电位时程。

数据加载示例（图像类）

from PIL import Image
import glob, os

files = (glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.png"), recursive=True)
       + glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.jpg"), recursive=True)
       + glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.tif"), recursive=True))
print("图像文件数:", len(files))
img = Image.open(files[0]); print("尺寸/模式:", img.size, img.mode)

# torchvision Dataset 方式:
# from torchvision import datasets
# ds = datasets.ImageFolder(path)  # 要求 子目录=类别

目录组织与标注格式以源站说明和下载后实际文件为准。