GSE167861：CAD风险位点存在时高剪切应力增强内皮通透性

数据集获取

源站：https://ncbi.nlm.nih.gov/geo/query/acc.cgi?acc=GSE167861

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   • OpenDataLab: pip install openxlab 后 openxlab.dataset.get(...)
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数据说明

单核苷酸多态性在非编码位点中极为常见，但其对细胞功能障碍的影响——尤其是在与冠状动脉疾病（CAD）相关的应激条件下——仍不明确。本研究表明，当暴露于外部应激源时，非编码9p21.3位点多态性的存在会加剧内皮单层和微血管功能障碍；来源于该风险单倍型纯合患者（R/R WT）诱导多能干细胞的内皮细胞（ECs），其分化情况与非风险（N/N）及同基因敲除（R/R KO）对应细胞相似；当风险位点存在时，单层表现出更高的通透性和ROS信号传导。添加炎性细胞因子TNFa进一步增强了EC单层通透性，但与风险单倍型无关。当在微流控血管中对ECs施加壁切应力时，R/R WT血管在较低切应力下比R/R KO血管更具通透性。受剪切力作用细胞的转录组更多按风险单倍型而非按患者或克隆聚类，导致与静态条件相比，EC功能和连接基因出现显著的差异调控。

先前鉴定出的一部分CAD风险基因在高剪切力存在时表达模式发生逆转，同时伴随异常的细胞间黏附、血管通透性及风险单倍型，提示剪切应力可能是非编码位点的独特调控因子，并影响其对CAD的作用。

数据加载示例（图像类）

from PIL import Image
import glob, os

files = (glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.png"), recursive=True)
       + glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.jpg"), recursive=True)
       + glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.tif"), recursive=True))
print("图像文件数:", len(files))
img = Image.open(files[0]); print("尺寸/模式:", img.size, img.mode)

# torchvision Dataset 方式:
# from torchvision import datasets
# ds = datasets.ImageFolder(path)  # 要求 子目录=类别

目录组织与标注格式以源站说明和下载后实际文件为准。