压力负荷诱导右心衰竭中线粒体功能障碍的转录组与功能分析

数据集获取

源站：https://ncbi.nlm.nih.gov/geo/query/acc.cgi?acc=GSE152413

标准获取流程：

1. 访问源站链接，注册/登录账号；
2. 进入数据集详情页，按页面指引申请权限或直接下载；
3. 部分平台提供 SDK，例如：
   • OpenDataLab: pip install openxlab 后 openxlab.dataset.get(...)
   • ModelScope: pip install modelscope 后 modelscope download
   • 天池: 登录后页面提供直链下载
     以源站「数据下载/使用文档」页面为准。

数据说明

背景：在复杂先天性心脏病患者（如法洛四联症患者）中，右心室（RV）承受压力超负荷，导致右心室肥厚并最终发展为右心室衰竭。促进稳定性右心室肥厚向右心室衰竭转变的机制尚不清楚。我们评估了线粒体生物能量学在右心室衰竭发生中的作用。方法：我们通过肺动脉环缩术建立了小鼠右心室压力超负荷模型，并与假手术对照组进行比较。在压力超负荷诱导的右心室衰竭中，评估了RNA测序基因表达、氧化应激、线粒体呼吸、动力学和结构。结果：右心室衰竭的特征是电子传递链基因和线粒体抗氧化基因（醛脱氢酶2和超氧化物歧化酶2）表达降低，氧化应激标志物（血红素加氧酶、4-羟基壬烯醛）表达增加。所有电子传递链复合物的活性随右心室肥厚而降低，并随右心室衰竭进一步降低（氧化磷酸化：假手术组552.3±43.07 vs. 右心室肥厚组334.3±30.65 vs. 右心室衰竭组165.4±36.72 pmol/(sec*ml)，p<0.0001）。

线粒体裂变蛋白DRP1未发生变化，而MFF减少，融合蛋白OPA1减少。相反，在右心室衰竭的左心室中，电子传递链基因的转录增加。结论：压力超负荷诱导的右心室衰竭其特征为电子传递链复合体的转录和活性降低以及氧化应激增加，这些与能量生成减少相关。对能量生成复杂过程的进一步了解可能有助于开发新的疗法，以减轻线粒体功能障碍并延缓右心室衰竭的发生。

数据加载示例（图像类）

from PIL import Image
import glob, os

files = (glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.png"), recursive=True)
       + glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.jpg"), recursive=True)
       + glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.tif"), recursive=True))
print("图像文件数:", len(files))
img = Image.open(files[0]); print("尺寸/模式:", img.size, img.mode)

# torchvision Dataset 方式:
# from torchvision import datasets
# ds = datasets.ImageFolder(path)  # 要求 子目录=类别

目录组织与标注格式以源站说明和下载后实际文件为准。